流行性出血热新ppt课件

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1、肾综合征出血热hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS1肾综合征出血热旧称流行性出血热，属病毒性出血热的一种。流行性出血热是由Hantaan病毒引起的一种自然疫源性疾病，由老鼠传播。三大主征：发热、出血、肾损五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期本病流行地区较广，迄今有31个国家发现此病。我国是31个国家中发病最严重的国家。2病原学1976年，李镐汪等在黑线姬鼠朝鲜亚种的肺及肾组织中发现了出血热抗原的存在。1978年用非疫区黑线姬鼠首次分离到Hantaan病毒。我国学者1981年也成功地

2、从轻型出血热疫区的褐家鼠肺组织中也分离到病毒，又从流行性出血热早期患者的血液中直接分离到病毒。3病原学电镜形态:呈圆形或卵圆形，平均直径为120nm。Hantaan病毒为负性单链RNA病毒。4基因分3个片断：1.大片断(L):编码聚合酶2.中片断(M)：编码膜蛋白，其中含中和抗原－诱导中和抗体，及血凝抗原－产生低PH依赖性细胞融合，有利于病毒颗粒粘附于受感染宿主的细胞表面，对病毒脱衣壳进入胞浆起重要作用。3.小片断(S)：编码核衣壳蛋白，有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，核蛋白抗体出现最早，有利于早期诊断。5不耐热，高于37℃易灭活。对紫外

3、线、酒精，碘酒等消毒剂敏感。汉坦病毒属至少有10个以上血清型-I型汉坦病毒(Hantaanvirus，野鼠型)-II型汉城病毒(Seoulvirus，家鼠型)-III型普马拿病毒(Puumalavirus，棕背鼠型）-IV型希望山病毒(Prospectvirus，田鼠型)；我国流行的主要是I型和II型病毒。6流行病学（一）传染源1：黑线姬鼠为本病的主要储存宿主和传染源。其它，大林姬鼠、褐家鼠也是重要的储存宿主和传染源。。2：褐家鼠城市型出血热的传染源3：小白鼠实验室工作人员感染▲虽然从人外周血可以分离到Hantaan病毒，但人作为传染源的可能

4、性不大78（二）传播途径：1、气溶胶—呼吸道吸入。通过扬起的带病毒尘埃（由带毒鼠排泄物污染），经呼吸道而感染。如动物房感染。2、其它传播途径∶（1）饮食传播。吃了被带毒鼠排泄物污染的食物或水而感染，不少国家均有此类事例记载。（2）接触感染直接接触带毒鼠的新鲜排泄物，病毒通过损伤的皮肤或粘膜而侵入人体。（3）螨媒传播，有待进一步证实。9（三）人群易感性和免疫性∶据国内外疫区正常人群的调查，其抗体阳性率仅为2.5-4.3%，可见本病的隐性感染率甚低，人群免疫水平也低，对本病存在普遍的易感性。本病二次发病者极少，故认为病后有较稳定的免疫性，国外报告

5、病后34年从血清中仍能检测到特异性抗体。10（四）流行特征1、地区分布∶主要在中国，俄罗斯，朝鲜，芬兰。我国除青海，新疆，台湾外均有报告。以江苏，安徽，黑龙江，陕西为多。在居民点或村镇中多在边缘地带发病。2、季节性∶其季节性表现与鼠类繁殖，活动及人的生产活动有关。全年散发，一般每年从10月开始，12月－1月达高峰，3月即减少。鼠觅食，修水利。个别地区在5－7月可出现又一次小高峰，鼠觅食，交配。家鼠型：3—5月为高峰。113、流行类型根据流行情况，可将其分为3种流行类型。①姬鼠型：为最常见的类型，发病数量多。②家鼠型：发生于汉城、大孤和我国流行

6、区的一些城市。褐家鼠是主要传染源。③混合型：④实验动物型∶4、人群分布∶一般以青壮年发病率较高。农民，军人，垦区工人。12发病原理1，病毒直接作用2，免疫作用ⅠⅡⅢ3，细胞因子和介质作用13三大主症的发生机制低血压休克原发性休克（中毒性、失血浆性、低血容量性休克）主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。此外由于血浆外渗而使血液浓缩，血液粘稠度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量。少尿期以后发生的休克称为继发性休克。继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血

7、容量不足。14三大主症的发生机制出血血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加.DIC所致的凝血机制异常.15三大主症的发生机制急性肾功能衰竭肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素-血管紧张素的激活，肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞.16临床表现潜伏期∶一般为1-2周，可短至4天或长至46天，本病临床经过可分为5期，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。17（一）发热期∶3－7天1，发热。常以恶寒、高热起病，体温可达39-40℃，热型以驰张及稽留为多。热度下降后全身中毒症

8、状并未减轻，或反而加重，这是本病不同于其他热性病的临床特点。182，中毒症状∶（三痛+胃肠中毒症状+神经精神症状）头痛，腰痛，眼眶痛，俗称“三痛”。头痛可能与脑血管