外科病人的体液失调ppt课件

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1、外科病人的体液失衡复习:回顾上节课的内容。回顾体液的基础知识1.正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常运行的基本保证,许多外科疾病、手术、创伤等都可导致水、电失衡,因此,处理这些问题是外科治疗的重要环节,是外科医生必须掌握的最基本内容。2.体液细胞内液男40%男60%女35%女50%血浆5%细胞外液20%组织间液15%内环境的概念和第三组织外液的概念3.离子细胞外液中主要阳离子:Na90%阴离子CIHCO3蛋白质细胞内液中主要阳离子K98%Mg阴离子:HPO4钠离子:维持细胞外渗透压和液体容量有重要作用。肾脏维持钠的平衡作用较强。钾离子:维持细胞内渗透压和

2、液体容量有重要作用,肾脏维持钾的平衡作用较差。2+2-4.体液平衡和渗透压调节1).体液渗透压的稳定:神经——内分泌系统2).血容量的恢复和维持:肾素——醛固酮系统5.酸碱平衡的维持机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱度适宜的体液环境,血浆动脉为7.40±0.05维持酸碱平衡1缓冲系统H2CO3/HCO32肺系统CO2排出3肾系统Na—H交换,排HHCO3重吸收NH3+H NH4排出尿酸化   排H第一节水、电解质平衡紊乱一.水和钠的代谢紊乱(脱水)细胞外液的容量不足称为脱水,因体液容量取水的多少又称缺水。分类根据钠在脱水过程中的含量分为:等渗性缺水(又称急性缺水,混合性缺水

3、)血钠浓度渗透压无明显改变的细胞外液减少低渗性缺水(又称慢性缺水,继发性缺水)血钠浓度低渗透压低的细胞外液减少高渗性缺水(又称原发性缺水)血钠浓度高渗透压高的细胞外液减少(一)等渗性缺水又称急性缺水,或混合性缺水血钠135-150mmol/L,渗透压无明显改变的细胞外液减少。1.病因:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。2.临床表现:①缺水:舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛、少尿。②缺钠:恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。③血容量下降:丧失体重的5%),出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等。丧失6%更

4、严重的休克。3.诊断:病史+临床表现一般可诊断实验室+血液浓缩+血钠正常范围+尿比重升高。可伴有酸碱失衡。3.治疗(1)针对病因治疗。(2)液体选择:平衡盐溶液或等渗盐水。平衡盐溶液临床上有乳酸钠和复方氯化钠溶液,但等渗盐水有高氯性酸中毒的危险。(3)液体量的估计方法:1)有缺水症状者:体重3%(L/kg)1/2-2/3补充。2)已有脉搏细速和血压下降等症状者,按丧失量已达体重5%计算,3000ml(按体重60kg计算)。3)再加上日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。(5%葡萄糖盐水500ml+5%葡萄糖液1500ml)。4)注意低钾血症的发生。但应在尿量达40ml/h后,才

5、补钾。(4)静脉快速输注时,须监测心脏功能。(二)低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。血钠小于135mmol/L,细胞外液呈低渗状态。早期抗利尿激素的分泌减少,尿量反而多,从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少。后肾素一醛固酮系统发生兴奋,使肾减少排钠排水。尿量减少。因此:低渗性缺水更易出现休克,且不易纠正。严重低渗性缺水早期纠正低渗状态更重要。1.病因:慢性、长期性。(1)胃肠道消化液持续性丢失,例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻;(2)大创面的慢性渗液;(3)应用排钠利尿剂如氯嘎酮、依他尼酸(利尿酸)等时,未注意补给适量的钠盐;(4)等渗性缺水治疗时

6、补充水分过多。2.临床表现(1)一般无口渴感,(2)根据缺钠程度,分为三度:1)轻度缺钠者:钠135mmol/L以下,病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。2)中度缺钠者:钠130mmol/L以下,病人+恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠和氯。3)重度缺钠者:钠120mmol/L以下,病人神志不清,肌痉挛性抽痛,键反射减弱或消失;出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。3.诊断:病史+临床表现+实验检查:(1)尿液:尿比重常在1.010以下,尿Na+和C1常明显减少.(2)血钠:低钠血症低于135mmol/L。

7、(3)血常规:血液浓缩红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值增高。4.治疗(1)治疗应积极处理致病原因。(2)液体选择:含盐溶液或高渗盐水。出现休克者,应先补足血容量,以改善微循环和组织器官的灌注。晶体液和胶体溶液都用。晶:胶量2-3:1。甚至高渗盐水(5%氯化钠)200-300ml,尽快纠正恢复细胞外液量和渗透压,水从水肿的细胞中外移。但严格控制高渗盐水滴速,每小时不应超过100-150ml。以后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案。(3)量的计算:1)轻度或中度缺钠:钠0

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