外科病人的体液失调.ppt

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1、外科病人的体液失调汕头大学医学院第一附属医院外科郑练第一节概述一、体液组成、分布及主要成分性别液体量ICFECF血浆组织间液第三间隙男60％40205151～2女50％35154111～2年龄性别胖瘦IntracellularfluidExtracellularfluid一、体液组成、分布及主要成分Am＝，Ac＝Na+，OH－，K+Ca2＋，Mg2+，H+Na+，OH－，Ca2＋K+，Mg2+，H+ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、HPO42-、Pr-二、液体平衡及其调节水平衡Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/

2、day)Drinking1500Urine1400Waterinfood700Lungs350Waterofoxidation200Skin450Stool200Total2400Total2400组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流水在不同体液腔隙间转移：静水压、渗透压（285～310mmol/L）水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过细胞内外水等物质的交换1.渴感(thirst)渴中枢ECF渗透压血容量饮水量二、液体平衡及其调节下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统2.抗利尿激素(anti

3、diuretichormone,ADH)ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器3.醛固酮(aldosterone)有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+高血K+肾素－血管紧张素－醛固酮系统二、液体平衡及其调节水的平衡主要受神经－内分泌系统和肾脏的调节脱水血浆渗透压循环血容量刺激下丘脑口渴中枢脑垂体后叶分泌ADH饮水量肾脏水重吸收脱水改善水中毒水中毒改善压力、容量感受器交感兴奋肾灌注压、血流量肾素－AT2-醛固酮水、Na重吸收三、酸碱平衡及其调节缓冲系统：1.细胞外缓冲系统：碳酸氢盐

4、系统（HCO3－/H2CO3=20:1pH＝7.35～7.45)2.细胞内缓冲系统：磷酸盐系统、血红蛋白系统脏器调节：1.肺：通过调节CO2的排出量调节PH，10min～30min发挥作用。2.肾：主要通过Na+-H+交换、HCO3－重吸收、分泌NH4+和排泌有机酸4种方式来调节，数小时开始，持续最久。碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]K+酸中毒(acidosis)H+H+血[K+]第二节液体代谢的失衡Disturbancesofbodyfluidbalance水钠代谢紊乱钾代谢紊乱钙代谢紊乱镁代谢紊乱磷代谢紊乱水钠代谢紊乱Disturban

5、cesofwaterandsodiumbalance不同原因引起水钠代谢失衡，根据两者丢失比例不同，一般分为4种类型：等渗性缺水，高渗性缺水，低渗性缺水，水中毒。Na的生理功能：ECF的主要阳离子；调节酸碱平衡；保持ECF容量；维持正常渗透压。成人Na总量：40～45mM，其中44％左右在ECF，9％在ICF。90％由尿排出。血浆Na浓度：135～145mM。病因类型病因等渗性失水Isotonicdehydration经消化道：呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘。经皮肤：大面积烧伤、剥脱性皮炎。进入第三间隙：各种严重感染、应激反应。低渗性失水Hypotonicdehydra

6、tion经消化道：呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘。经皮肤：大面积烧伤、剥脱性皮炎。经肾：ARF多尿期，利尿剂使用。Na补充不足：等渗失水补充水分过多。高渗性失水Hypertonicdehydration摄水过少：饮水困难，断水，昏迷、精神病患者。经肾失水过多：尿崩、渗透性利尿、肾小管浓缩功能不全。经皮肤：高热、大汗、高代谢。经肺：气促、人工气道。水中毒waterintoxication肾衰：不能排出多余水分大量补充不含电解质的液体（葡萄糖水）慢性心衰引起ADH分泌增多。四种类型水钠代谢紊乱的鉴别等渗性失水低渗性失水高渗性失水水中毒血浆渗透压正常<280>310<280血N

7、a（mmol/L)正常<130>150<130尿量↓↑～→～↓↓→～↓～↑比重↑↓↑↓尿Na↓↓→～↑↑血MCV↑↑↓↑Hct↑↑↑↓临床表现口渴感有无明显无脱水热可发生不常见易发生不常见神经症状可出现幻觉、狂躁、谵妄，昏迷淡漠、晕厥、木僵、昏睡幻觉、狂躁、谵妄，昏迷头痛、躁动、谵妄、惊厥、昏迷脱水的主要症状和体征症状产生机制主要症状和体征细胞外液渗透压升高1．口渴2．尿量减少，浓缩尿（尿比重增高）3．精神症状细胞间质容量减少1．皮肤弹性低下2．粘膜和皮肤干燥3．眼压低甚至眼球低陷循环血容量减少1．脉搏增快2．直立性低血压和直立性头疼3．表浅静脉萎陷