出血性脑梗死课件

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1、出血性脑梗死大头医生编辑整理英文名称hemorrhagicinfarction别名出血性梗塞形成；脑梗死后脑出血类别神经内科/脑梗死ICD号I63.8概述出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction，HI)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。出血性脑梗死是脑梗死的一个特殊类型，1951年Fisher和Adams首先提出出血性脑梗死这一名称，近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用，及CT、MRI等影像学

2、的应用普及，出血性脑梗死报道有逐渐增多的趋势，已引起了临床上的重视。概述梗塞区血管坏死、继发破裂而引起出血，即形成出血性脑组织梗死。常见于脑栓塞、低血压所致的梗死等。治疗原则同脑出血。流行病学我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。脑梗死病人约占全部脑卒中的70%。关于出血性脑梗死的发病率各家报道不一，过去认为出血性脑梗死占脑梗死总数的3%～5%，有人通过CT追踪发现出血性脑

3、梗死占18%～20%。1984年Calamde病理报告，出血性脑梗死占脑梗死的80%，以心源性脑梗死继发出血最常见。流行病学Harning前瞻性CT研究报道，出血性脑梗死发生率占脑梗死的43%。病因出血性脑梗死的病因常见以下两种情况：①心源性脑栓塞：多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，栓塞血管易于再通，受损血管壁脆弱易破。当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。②大面积动脉粥样硬化性脑梗死：容易发生出血。病理研究发现，栓塞性脑血管病的出血性脑梗死发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病出血性脑梗死发生率为2%～21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死的发生

4、。病因1.心源性脑栓塞心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合综合征、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。2.大面积脑梗死出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系。出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。病因3.抗凝和溶栓脑梗死抗凝治疗，即被动地使机体增加肝素或类肝素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血栓。抗凝和血管

5、扩张药虽然可使出血性脑梗死发生率增加，但是对有临床意义的出血性脑梗死概率是否增加，不能肯定。4.其他①颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死。②静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。发病机制脑栓塞、大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死，及脑梗死后的血压升高、血糖升高、白细胞升高、高热等，易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。1.栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由

6、于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说，血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死，在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死。当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随即崩解，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张，使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏，当再灌注后受强力动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。发病机制Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。2.大面积脑梗死临床脑CT扫描、脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因

7、素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法，15ml以上为大面积栓塞。大面积脑梗死时常伴有明显的脑水肿，使周围血管受压，血液淤滞，水肿消退后，水肿压迫损伤的血管重新灌注，因长时间缺血缺氧脑血管通透性增强，易发生渗血及出血。发病机制3.侧支循环形成早期动物实验发现良好的侧支循环是发生出血性脑梗死的必要条件。侧支循环引起出血性脑梗死的可能机制，据认为是脑梗死特别是在大面积梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血、坏死、内皮损害，病程第2周，水肿消退侧支循环开放，已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状