有关小儿心力衰竭的一些进展

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1、有关小儿充血性心力衰竭的一些进展安徽医科大学第一附属医院都鹏飞定义与概念充血性心力衰竭是指多种原因引起的心脏工作能力下降（收缩或/和舒张功能），即心排血量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需要的病理状态，其实质是由于心肌能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病。定义与概念心衰系各种心脏病的严重阶段，为一种综合征，有四方面的变化：心功能障碍：LVEF<40%运动耐力下降循环充血:体循环和肺循环心律失常定义与概念05年全国小儿心血管会议《小儿心力衰竭诊断与治疗指南》定义：有足够回心血量，由于心脏前后负

2、荷增高或心肌病变所引起泵血功能不能满足机体代谢需要或不能及时将回心血液搏出，神经激素过渡激活，以至组织能量供应不足，心脏、血管、心肌细胞、基因、分子、旁分泌、自分泌调控异常，所致血流动力学异常而引起的综合症。心力衰竭病因1.心肌收缩力下降原发性:各种心肌炎、心肌病、冠心病、高心病、肺心病等继发性：系统性疾病（肺炎、肾炎等）浸润性疾病（淀粉样变、白血病）医源性损害（放疗、心肌负性肌力药）等心力衰竭病因2.机械性负荷过重压力性负荷(后负荷)过重—中心性：主动脉狭窄、肺动脉狭窄—末梢性：高血压、肺动脉高压等容量

3、负荷（前负荷）过重—瓣膜返流、分流、全身容量过多心力衰竭病因3.心室充盈受损心室舒张期顺应性下降：心肌病限制性心脏疾病：缩窄性心包炎、心内膜弹力纤维增生症、心包积液等瓣膜狭窄：二尖瓣、三尖瓣心力衰竭病因4.严重心律失常快速性：阵发性室上速、室速、房扑、房颤、室颤等缓慢性：窦性停搏、严重窦性心动过缓、各种传导阻滞心力衰竭诱因1.心脏负荷增加体力及精神因素妊娠、贫血、甲亢过量过快输液输血高温高湿环境高血压心力衰竭诱因2.不适当治疗或治疗中断洋地黄不足或过量利尿剂不当心脏负性肌力药食盐过多体力活动过度心力衰竭诱

4、因3.内环境失调电解质紊乱：低血钾、酸中毒等各种感染或中毒缺氧或低氧血症高热氮质血症心力衰竭诱因4。其他诱因风湿活动肺栓塞溶血心律失常……对心力衰竭认识的五个阶段第一阶段：1948—1968年器官阶段认为心衰是心脏泵的异常，射血减少，充盈受损，水钠潴留，从而引起压力/容量负荷过重。所以采取的治疗措施是给予强心和利尿对心力衰竭认识的五个阶段第二阶段：1968—1978细胞阶段认为心衰是由于细胞功能紊乱，心肌收缩和舒张功能异常，周围小血管代偿性收缩，血流动力学持续异常，因此在原治疗的基础上加用血管扩张剂。对心

5、力衰竭认识的五个阶段第三阶段：1978—1988分子代谢阶段认为心力衰竭是由于ATP生成减少，兴奋-收缩偶联异常，使心肌始终处于能量饥饿状态，因此治疗时注重使用心肌能量药，同时研发对心肌能量代谢有一定作用的新型正性肌力药。对心力衰竭认识的五个阶段第四阶段：1988—1998因子阶段认识心衰的病理生理变化不仅是血流动力学异常，更重要的是神经介质系统紊乱，与心血管有关的许多激素被激活，心室重构，心肌调亡，心脏顺应性下降，从而导致血管紧张素转换酶抑制剂和ß-受体阻滞剂的临床应用。对心力衰竭认识的五个阶段第五阶段

6、1998—基因阶段认为心衰的根本原因是在多因素作用下，心肌能量代谢发生障碍，从而使基因表达异常，临床上表现出超负荷性心肌病变对心力衰竭认识的五个阶段第五阶段1998—基因阶段目前已证实参与心肌细胞凋亡调控和心衰发生发展的基因有：Bc1-2基因、Bax基因、c-fos基因、c-jun基因和c-Myn基因。其中Bc1-2基因抑制心肌细胞凋亡，Bax基因诱导心肌细胞凋亡。心衰发生过程中的代偿机制急性代偿以神经代偿为主，交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强。代偿结果一方面使心输出量增加，同时使心肌耗氧量增加，心

7、脏负担增加心衰发生过程中的代偿机制亚急性代偿以体液、内分泌代偿为主缩血管保钠系统和扩血管利钠系统均被激活，互相制约，参与体内血管调节以及水盐代谢心衰发生过程中的代偿机制缩血管保钠系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）抗利尿激素（ADH）内皮素(ET-1)精氨酸加压素内源性类洋地黄因子心衰发生过程中的代偿机制扩血管利钠系统利钠肽（心房利钠肽和脑利钠肽）前列腺素（PGE2和PGI2）缓激肽降钙素基因相关肽心衰发生过程中的代偿机制慢性代偿以心肌肥大、调亡，心室肥厚、重构，心腔扩大为主要形态学改变以心室顺应性

8、下降、心功能（收缩或/舒张）障碍为主要生理学改变可以分为三个阶段心衰发生过程中的代偿机制慢性代偿第一阶段—数天心排血量下降￫舒张末期压力增加￬￬冠脉供血不足容积增大￬￬心肌缺血缺氧,能量障碍￫心脏急性扩大心衰发生过程中的代偿机制慢性代偿第二阶段—数周由于能量代谢障碍,使得基因调控、表达异常,心肌蛋白合成增多，心肌细胞肥厚，心室增厚，收缩力增加，进一步劳损，顺应性下降心衰发生过程中的代偿机制慢性代偿第三阶段—数月由于心室扩大，室