小儿心力衰竭进展演示教学.ppt

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1、小儿心力衰竭诊治进展概述心力衰竭（简称心衰）亦称心功能不全，定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血流动力功能异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。传统概念认为心功能不全患者均有器官淤血症状，因而统称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如左室射血分数降低），但无典型的充血性心衰症状，心功能NYHAⅠ级，属有症状心衰的前期，如不进行有效治疗，迟早会发

2、展成有症状心功能不全。现代概念又提出心衰实质是由于心肌能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病。心衰常是各种心血管疾病的严重阶段和最终结局，也是这些疾病的常见死因。慢性心衰预后不佳，1/3病人在两年内死亡，80℅在6年内死亡。心衰防治是关注焦点，近年已取得极大进展。分类1、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰；2、按主要受累心腔不同：分为左心、右心和全心衰；3、根据心排出量（属绝对降低抑或相对不足）：分为低排血量型和高排血量型心衰；4、按心脏舒缩功能障碍不同：分为收缩性心衰、舒张性心衰和混合性心衰。传统概念主要强调心脏收缩功能的减退，而对舒张功能障碍

3、认识不足，其病理生理改变为心室充盈阻力增加，心室充盈能力减低。基本病因1.心肌舒缩功能障碍：为引起心衰最常见原因，包括心肌炎、心肌病、心肌代谢障碍（如缺氧，水、电解质和酸碱失衡等），其中以舒张功能不全为主，见于左室肥厚、肥厚性心肌病、主动脉和/或肺动脉口狭窄及高血压等。2.心室前负荷（容量负荷）过重：包括瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如ASD、VSD、PDA等。3.心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因所致肺动脉高压，左、右心室流出道狭窄，主、肺动脉口狭窄。4.心室前负荷不足：导致左和/或右心房，体循环和/或肺循环淤血，包括二、三尖瓣狭窄、心包

4、炎、限制性心肌病等。5.高动力循环状态：包括严重贫血、VitB1缺乏、甲等。根据年龄考虑病因：婴儿：先心病引起者最多见，生后第一周常由于左侧心脏的梗阻性损害如主A狭窄、主A缩窄或左心发育不良综合征等。生后1个月后往往伴有分流。肺炎常是诱发心衰最主要原因，心肌炎、心肌病、心弹纤症、室上速也是常见原因。年长儿：包括：心肌炎、扩张性心肌病、风心病、急性肾炎及严重贫血等。心衰诱因心衰发生80℅-90℅有诱因，常见诱因如下：1、感染：呼吸道感染为最常见诱因。其次为风湿活动、感染性心内膜炎。2、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。3、电解质紊乱和酸碱失衡。4、心律失

5、常，特别是快速心律失常5、药物作用，如洋地黄、心得安使用不当、使用潴留水钠制剂等。6、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。[病理生理]一、代偿机制：当心肌收缩力减弱时，为保证正常心排出量，通过以下机制进行代偿。1、Frank-Starling机制2、心肌肥厚3、神经体液代偿机制(接下页)（1）交感神经兴奋性增强。血儿茶酚胺升高，β受体密度减少，对儿茶酚胺刺激敏感性下降，心肌收缩力降低，心衰加重；去甲肾上腺素（NE）升高。其对心肌细胞有毒性作用，促进心肌细胞凋亡，参与心脏重塑病理过程。（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及醛固酮分泌

6、增加，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生变化，称细胞重塑。二、心衰时各种体液因子的改变参与心衰的发生发展1、心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：分泌均增加，但在循环中降解很快，生理效应明显减弱。2、精氨酸加压素（AVP）：长期增高，将使得心衰进一步恶化。3、内皮素增高，可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。三、舒张功能不全机制有二：1、主动舒张功能障碍：心衰时心肌耗能增加，当能量供应不足时，心肌舒张功能较收缩功能更早受损。2、心室肌顺应性减退或充盈障碍：主要见于心室肥厚。四.心肌损害和心室重构、重塑心肌损害，心脏受到各种信号和刺激，由一系列分子和细胞机

7、制导致心室重构、重塑，包括心室质量、容量、形态和结构的变化，致心肌收缩力下降、心肌细胞寿命缩短，引起心衰恶化。衰竭心肌细胞出现的细胞死亡，称凋亡。促进凋亡的因素包括NO、氧自由基、细胞因子、缺氧及机械应力作用等，凋亡参与心衰的心室重塑。心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心脏病病因不排除，久之，心室重塑病理变化不断发展，心衰恶化。从代偿到失代偿，除代偿能力有一定限度，各种代偿机制有负面影响外，心肌细胞能量供应不足致心肌细胞坏死，纤维化，心肌细胞减少使收缩力下降，纤维化增加使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌不能发挥应有射血效应，形成恶性循环，终至不可逆转

8、的终末阶段。因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑