小儿心力衰竭的诊断与近代治疗进展课件

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1、小儿心力衰竭的诊断与近代治疗进展云南省第一人民医院儿科李献珍心力衰竭概述通用心力衰竭（简称心衰）的定义是病理生理概念，即心力衰竭为心功能障碍心衰是各种心脏病的严重阶段，是一个综合征，由以下四个部分组成：1.心功能障碍2.运动耐力降低3.肺、体循环充血4.后期出现心律失常心功能障碍是构成心衰的必备条件，其他三部分是心功能不全代偿机制的临床表现，只有心功能障碍尚无心衰征象，称无症状性心力衰竭。无症状性心力衰竭的早期干预，可以延缓心力衰竭的进展，改善预后。一、心衰分类1.以起病的急缓分为：急性和慢性心衰2.以受累部位分为：左心、右心及全心衰竭3.以心输出量分为：高输出量和低输出量心衰4.以心

2、脏收缩或舒张功能损伤分为：收缩功能衰竭和舒张功能衰竭临床上以慢性低心输出量收缩性心力衰竭多见二、病因三、心衰病理生理（一）调节心功能的主要因素：1.容量负荷（前负荷）：指回心血量或心室舒张末期容量2.压力负荷（后负荷）：指心室开始收缩射血时所面临的阻抗。总外周阻力是左室后负荷的重要决定因素。3.心率4.心肌收缩5.心室收缩运动的协调性上述各因素中，前四项最为重要，调节障碍，导致心功能障碍，心输出量降低。（二）、心衰的神经内分泌系统的调节机制：心肌损伤是发生心衰的基本原因1.交感神经系统：2.内分泌系统RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）心房利钠肽（ANP）生长激素（GH）内

3、皮素（ET）血管加压素（AVP）细胞因子（三）心室重塑的调节机制：心室重塑是心衰发生发展的重要环节，由一系列分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表现的变化。这些变化包括以下：1.心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的在表达2.心肌细胞外基质量和组成的变化临床表现为以下：1.心肌质量、心室容量的增加2.心室形状变化神经内分泌系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和功能恶化，又进一步激活神经内分泌系统，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑。四、心衰时临床基本表现（一）交感神经兴奋和心脏功能减退表现：1.心动过速2.烦躁不安，经常哭闹3.食欲下降，厌

4、食4.多汗5.活动减少6.尿少7.心脏扩大与肥厚五、心衰程度的临床评估依据纽约的心脏学会（NYHA）提出的一项儿童心脏病患者心功能分级方案可评价心衰程度，主要按患儿症状和活动能力分为4级：Ⅰ级：体力活动不受限。学龄儿童能参加体育活动，并能和同龄儿童一样活动。Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无任何不适，但一般活动可引起疲乏、心悸或呼吸困难。学龄儿童能参加体育课，但活动量比同龄儿小。可能存在继发性的生长障碍。Ⅲ级：体力活动明显受限。少于平时一般活动即可出现症状，学龄儿童不能参加体育活动，存在继发性生长障碍。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时亦有心衰症状，并在活动后加重。存在继发性生长障碍8.

5、奔马律9.末梢循环障碍（二）肺循环淤血1.呼吸急促2.哮鸣音3.湿性罗音4.紫绀5.呼吸困难（三）体循环静脉淤血1.肝脏肿大2.颈静脉怒张3.水肿4.腹痛心力衰竭在儿科临床上病因较多，不少疾病都可以并发心力衰竭。目前对小儿心力衰竭的诊断和治疗尚存在一些具体问题，而且近年来国内外对心力衰竭的基础和临床研究又有不少新进展，出现一些新概念新理论和新方法。本专题讨论目的在于学习和理解并掌握这些新概念，新理论和新方法，并解决临床工作中的诊断和治疗中的一些实际问题。一、新生儿心力衰竭(一)病因1、先心病2、其它(1）新生儿持续性肺动脉高压（持续胎儿循环）(2）新生儿呼吸窘迫综合征(3）严重心律失常

6、(4）代谢紊乱（低血糖、酸中毒等）（二）临床表现灌注不良是新生儿心力衰竭的特征，总的来说是不典型，进展快全心受累，以周围循环衰竭多见，症状及体征特点如：1、喂养困难明显；2、周围循环衰竭征象：面色苍白、发灰、周围性紫绀、皮肤发花、四肢湿冷；3、呼吸急促和呼吸困难，紫绀和呻吟；4、肝脏增大：肝脏增大是新生儿心衰较早出现的体征；5、心脏本身变化；（1）心率增快；（2）心脏增大（3）心音减低（4）心律失常，奔马律；6、肺部罗音：两肺密集捻发音表示并发全心衰；7、水肿严重晚期心力衰竭病例心率不一定快，有的反而减慢，同样呼吸不一定快，有的反而减慢。（三）诊断标准1、安静时心率>160次/分2、呼

7、吸急促>60次/分，或出现不明原因的心率、呼吸减慢甚至暂停3、心脏扩大，肺瘀血、肺水肿4、双肺底部出现不固定的湿罗音，X线示肺血增多，双肺出现斑片状模糊阴影，有时可见叶间积液现象确诊心力衰竭：具备以上四项中三项者加以下任何一项或以上四项中二项加以下二项者可诊断为心力衰竭。1、肝脏肿大≥3cm，短期内进行性肝肿大，治疗后缩小。2、奔马律或心音低弱。3、明显肺水肿为急性左心衰表现。新生儿窒息后心力衰竭：新生儿窒息后并发心脏损害，将其主要临床表现概括