传染病学流脑课件

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1、流行性脑脊髓膜炎Epidemiccerebrospinalmeningitis附属二院感染内科方佩佩简称流脑，是由脑膜炎奈瑟球菌（Neisseriameningitis）引起的化脓性脑脊髓膜炎。该菌经鼻咽部侵入血循环，形成败血症，最后局限于脑膜和脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜炎症性病变。临床主要表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈项强直等脑膜刺激征。脑脊液呈化脓性改变。部分病人起病急骤，病情凶险，常可危及生命简称流脑，膜炎奈瑟球菌化脓性脑脊髓膜炎鼻咽部血循环，败血症，脑膜和脊髓膜，发热、头痛、呕吐、皮肤淤点及脑膜

2、刺激征脑脊液呈化脓性改变部分病人起病急骤，病情凶险，常可危及生命【病原学】脑膜炎奈瑟球菌又称脑膜炎球菌（Neisseriameningitis）属奈瑟菌属，革兰阴性球菌，呈肾形或卵圆形，凹面相对常成对排列，或四个相联，有荚膜，有菌毛，无鞭毛，不形成芽孢。多种抗原系统：夹膜多糖抗原：群特异性，13个血清群，A、B、C群，其中C群的毒力最强，B群次之，A群最弱。外膜抗原：外膜脂质和外膜蛋白。1外膜脂质：脂寡糖抗原（LOS），12个血清型，主要的致病因子。参与致病的多个环节。2外膜蛋白抗原：分为H.8蛋白、1型、2

3、型和3型菌毛抗原：型特异性，致病有关内毒素和菌毛是主要致病因素细菌的抵抗力：抵抗力不强，对寒冷干燥一般的消毒剂均很敏感。本菌含自溶酶，如不及时送检接种极易溶解死亡。采集标本后立即送检或用运送培养基(Stuart培养基)人类是脑膜炎奈瑟球菌的唯一宿主，是人鼻咽部常见的寄植菌。细菌的培养：该菌营养要求较高，应采用血液琼脂或巧克力琼脂培养基，5-10%CO2成无色透明光滑湿润有光泽的露滴状菌落需与其他萘瑟菌鉴别：脑膜炎萘瑟菌能发酵葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气不发酵乳糖、果糖和蔗糖，氧化酶试验阳性菌群的变迁：流行菌

4、株:我国仍是A群为主（90%以上），其次是B和C群但今年来B群发病率逐年上升欧美发达国家以BC群为主1、传染源：带菌者和病人，特别是前者带菌者无临床症状，不易被发现，因此作为传染源意义更大潜伏期末至发病10天内具有传染性本病的隐性感染率高，（免疫力有关）在流行期间，鼻咽部带菌率达50%以上，以A群为主，但非流行期间以B、C群为主【流行病学】2、传播途径：经呼吸道直接传播：鼻咽分泌物咳嗽、喷嚏、说话等经飞沫直接经空气传播经日常生活接触间接传播：的可能性不大。但密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿的

5、发病有重要意义。环境的影响：空气不流通、居住拥挤、上呼吸道感染等都有利于疾病的传播。密切接触咳嗽、喷嚏Susceptible特别是5岁以下儿童PatientsCarriers传播途径3、人群的易感性人群普遍易感，但多见于儿童，5岁以下，6个月至2岁发病率最高(抗体水平下降)60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。新生儿有来自母体的杀菌抗体故发病很少。但2-3个月后即可发病。抗体水平（20岁左右达成人水平）感染后可获得持久免疫力，有菌群间交叉免疫，但不持久。4、流行病学特征：全球

6、分布，呈散发或流行性发病在非洲的次撒哈拉地区呈地方性流行我国各地区均有报道。1984年A群多糖菌苗接种后，发病率明显下降，但仍有局部爆发本病呈周期性流行，约每3～5年小流行，每8～10年大流行（因为相隔一段时间后人群免疫力下降，新的易感者逐渐积累增加）冬春季节，每年的11月份开始，次年的2-4月份高峰，5月份下降，流行多从北方开始向南方扩散【发病机制】取决于人体与病原菌之间的相互作用。发病机制(普通型)上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期lowfeversorethroatcoughstuffnose‘1~2d’h

7、ighfever,rigorsheadachepetechiae,purpuraecchymosis(70%~90%)shock,DIC‘1~2d’ICPsevereheadacheagitation,seizuremeni-irritationmentalchanges‘2~5d’1、细菌黏附并透过黏膜：细菌在鼻咽部的定植是感染后发病的前提如何定植尚未完全阐明荚膜纤毛从携带者体内分离的细菌其粘附能力更强2、进入血流（败血症）：内毒素很重要，可引起全身施瓦兹曼反应：血管内皮细胞损伤，毛细血管收缩，回心血流减少

8、，心排量下降，血压下降肺循环内血栓形成，血压进一步下降心肌损害，心排量进一步下降肾上腺出血3、侵入脑膜（化脓性脑脊髓膜炎）细菌通过血脑屏障，只有少数病人产生典型败血症和脑脊髓膜炎的症状，大部分成为携带者，其中一部分表现为上呼吸道感染。发病机制1休克型细菌繁殖内毒素小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭休克2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成【病理解剖】血管内皮损害血栓形成皮肤