全脑缺血与脑复苏课件

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1、脑缺血性损伤与脑复苏急诊科陈健辉一、脑血供的特点1、脑细胞代谢丰富，能量储备少心脏骤停发生后约15S内氧耗竭而意识丧失，紧接着葡萄糖和ATP也在4-6分钟内耗尽，脑干功能在1分钟后终止，呈临终呼吸，瞳孔散大、固定。一般认为心脏骤停4-6分钟后发生不可逆的脑损伤。2、脑对缺氧缺血的敏感性不同在全面缺血或局部缺血，总有些神经细胞死亡而有些细胞比较不易受损而仍保留功能。临床上可见到去大脑皮层，去皮层状态病人。3、再灌注紊乱反应性充血期延迟性低灌注期后期改变无复流期脑血流中断是心脏骤停后脑损害的启动环节，持续2至12小时再灌注阶段血流动力学的紊乱延续或加重了脑缺血缺氧损害。二、全脑缺血

2、的发生MAP下降ICP、CVR增加CBF下降平均动脉压（MAP）脑血流量（CBF）脑血管阻力（CVR）颅内压（ICP）休克的原因MAP下降泵功能衰竭血容量不足血管收舒功能异常多种因素共同作用ICP、CVR增加颅内疾病？脑血管疾病颅内感染颅内占位性疾病颅脑损伤脱髓鞘性疾病癫痫持续状态三、损伤机制细胞内游离钙超载自由基的生成与毒性反应兴奋性氨基酸的神经毒性膜磷脂代谢障碍乳酸性酸中毒分子水平机制其它机制各种机制损伤的结果，均可产生细胞水肿四、脑复苏1、尽量缩短脑缺血的时间是脑复苏的关键。判断伤员意识调整患者体位：将患者调整是仰卧位如果没有呼吸，进行两次人工呼吸，吹气时间大于1秒。如果

3、没有反应，检查脉搏。时间不要超过10秒！如果没有脉搏立即进行胸外心脏按压：按压通气比为30：2，5个周期后进行评估，时间不要超过10秒。如果确认有脉搏，没5~6秒钟1次人工呼吸，每2分钟检查脉搏1次。紧急呼救开放气道，检查呼吸心肺复苏血压：收缩压<90mmHg和（或）脉压差<30mmHg卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管建立大静脉通道、紧急配血备血大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上监护心电、血压、脉搏和呼吸留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量）镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射如果

4、有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主病因诊断及治疗评估休克情况：血压：（体位性）低血压、脉压↓心率：多增快皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑体温：高于或低于正常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰肾脏：少尿代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒神志：不同程度改变头部、脊柱外伤史可能过敏原接触史血常规、电解质异常心电图、心肌标志物异常初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液20～40ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min经适当容量复苏后

5、仍持续低血压则给予血管加压药：收缩压70～100mmHg多巴胺2.5～20µg/（kg·min）收缩压<70mmHg去甲肾上腺素0.5～30µg/min纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml静脉滴注抢救休克保持气道通畅静脉输入晶体液，维持平均动脉压>70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）严重心动过缓：阿托品0.5～1mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/（kg·h），持续静脉滴注23小时请相关专科会诊心

6、源性休克纠正心律失常、电解质紊乱若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min，观察休克征象有无改善如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）吗啡：2.5mg静脉注射重度心衰：考虑气管插管机械通气必要时动脉血管球囊反搏积极复苏，加强气道管理稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg），共4～6L（儿童60ml/kg），如血红蛋白<7～10g/dl考虑输血正性肌力药：多巴胺5～20µg/（kg·min），血压仍低则去甲肾上腺素8～12µg静脉推注，继以2～

7、4µg/min静脉滴注维持平均动脉压60mmHg以上清除感染源：如感染导管、脓肿清除引流等尽早经验性抗生素治疗纠正酸中毒弥散性血管内凝血（DIC）：新鲜冷冻血浆15～20ml/kg。维持凝血时间在正常的1.5～2倍，输血小板维持在（50～100）×109/L可疑肾上腺皮质功能不全：氢化可的松琥珀酸钠100mg静脉滴注神经源性休克低血容量性休克过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）脓毒性休克2、尽可能去除病因颅脑外伤或颅内占位的尽早手术处理出血性脑血管疾病有手术指证时尽早手术清除血肿，