《脑保护与脑复苏》PPT课件

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1、脑保护及脑复苏的进展脑保护与脑复苏临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。脑缺血分类全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害脑组织的生理特点高代谢，氧耗量大脑重量占体重2%、

2、脑血流量占心输出量的15%~20%耗氧量占全身20~25%、葡萄糖消耗占65%低储备,对缺氧耐受性差血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽4~5分，ATP耗竭——极限?!全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害脑缺血连锁反应脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢每个糖分子产生38ATP缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP，不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭脑缺血ATPNa+-K+泵活性膜去极化电压依赖性C

3、a2+开放、EAA释放打开NMDA通道、Ca2+从线粒体和内质网释放胞液Ca2+激活磷脂酸、膜磷脂水解FFA堆积、OFR、细胞膜与线粒体通透性细胞死亡NMDAAMPAKAmGluRGLUGluGLNGluGluGluGluCa2+Na+LipasesCa2+Na+Na+Na+ERIP3PLCKinasesEndonucleasesCa2+Na+3Na+Proteases原发性损伤(ischemiadamage)1、能量代谢障碍可利用的氧迅速消耗殆尽：6～7s电衰竭阈：PaO2≤4kPa(30m

4、mHg)，神志丧失，脑电图慢波转为平线磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)贮量耗尽：1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成耗能反应完全停顿：5min2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、Ca2+泵—Ⅰ相：1.5-2.0min，ECF的K+缓慢上升10-15mmol/L—Ⅱ相：PCr和ATP贮备耗尽，ECF的K+急剧上升60mmol/L，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移，ECF容积减少50%3、酸碱失衡—无氧酵解形成的乳酸增多:5s时细胞内乳酸浓度开始升高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/

5、g—细胞内[H+]增高，加重细胞肿胀:H+被HCO3-缓冲后的CO2潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低继发性损伤(reperfusiondamage，re-oxygenationdamage)1、脑血流变异：>5min—多灶性无再灌注相（或称"散在性无再灌注现象"）—全脑多血相：循环恢复后10～15min,持续15～30min—迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注25～90min,持续>6h—转归相：CBF/CMRO2２、脑水肿：10~15h高峰,72h减轻,1w消失—细胞毒性（cytotoxic）：

6、再灌注期继续加重—血管源性（vasogenic）：再灌注后对血脑屏障的损伤发病机制1、钙超载学说2、兴奋性氨基酸毒性学说3、自由基学说4、线粒体学说1、EAA神经毒性学说渗透性损伤通透性Na+、Cl-、水内流↓细胞内水肿Ca2+依赖性损伤EAA→NMDA受体→Ca2+通道开放Ca2+超载←Ca2+内流↓细胞死亡2、Ca2+超载学说来源Ca2+内流ATP耗竭－钙泵－钠钾泵EAA－NMDA－钙通道Ca2+↑－膜去极化－钙通道Ca2+释放内质网钙结合蛋白作用脑小动脉痉挛EAA释放增加激活磷脂酶(A2、

7、C)－游离脂肪酸↑激活蛋白激酶，破坏神经元3、氧自由基学说来源黄嘌呤,次黄嘌呤氧化花生四烯酸线粒体呼吸机制儿茶酚胺作用等作用破坏脂质细胞膜破坏蛋白质和酶破坏核酸和染色体4、其他损伤机制毛细血管内皮损害细胞因子、粘附因子细胞凋亡二、脑保护措施—非药理学脑保护低温降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭氧离曲线左移，使酸中毒致右移减少到最小CMRO2降低，细胞水平的保护37C（100%）—27C（50%）—17C（8%）—12-15C（缺血1h，脑功能尚能恢复）降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生抑

8、制白三烯生成,减轻脑水肿膜磷脂分解—花生四烯酸—PGI2—LTs膜稳定作用抑制钾外流、钙通道抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放EAA介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包括Glu、ASP、DA等，分Na+内流为特征的急性毒性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍低温后DA和Glu下降60-100%?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害降低机体反应