脑缺血再灌注损伤与脑复苏

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1、脑缺血再灌注损伤与脑复苏脑缺血再灌注损伤与脑复苏脑缺血再灌注损伤与脑复苏脑缺血再灌注损伤与脑复苏上海中医药大学附属龙华医院急诊科、上海中医药大学附属龙华医院急诊科、ICUICU上海市医学会急诊医学分会上海市医学会急诊医学分会上海市医学会急诊医学分会上海市医学会急诊医学分会上海市中医药学会急诊分会上海市中医药学会急诊分会方邦江方邦江教授教授脑复苏脑复苏定义定义:脑组织受缺血缺氧损害后所采取的一系列脑组织受缺血缺氧损害后所采取的系列减轻中枢神经系统功能障碍的措施。脑组织的特点脑组织的特点脑组织的特点脑组织的特点脑组织有亿个神经元细胞脑组织有100亿个神经元细胞。成人脑质量仅占体质量的2

2、但静止时却接受心排血量的15耗氧量占全身总耗氧量的20。小婴儿脑质量约占体质量的10耗量占全身总耗氧小婴儿脑质量约占体质量的10耗量占全身总耗氧量的50。脑组织的特点脑组织的特点脑组织内基本没有氧和营养底物储备是对脑组织内基本没有氧和营养底物储备是对缺氧缺血最敏感的器官。脑血流一旦停止:10s内可利用氧储备10s内可利用氧储备15s氧储备耗竭昏迷24min无氧代谢也停止不再有ATP产生24min无氧代谢也停止不再有ATP产??5minATP耗尽所有需能反应停止46min后脑组织发生不可逆损伤。后脑织发损伤脑缺血再灌注损伤脑缺再灌注损伤定义缺血存在一定时间的组织器官在重新得到缺血存在

3、定时间的组织器官在重新得到血液灌注后其功能不仅未能恢复结构损伤和功能障碍反而加重。脑缺血再灌注损伤脑缺再灌注损伤自主循环恢复后脑血流灌注经历阶段自主循环恢复后脑血流灌注经历阶段多灶性无灌注期一过性全脑充血期迟发性全脑或多灶性低灌注期迟发性全脑或多灶性低灌注期持续低灌注或继发性脑充血状态脑缺血-再灌注损伤的病理生理基础脑缺再灌注损伤的病基础氧自由基与再灌注损伤氧自由基与再灌注损伤细胞内钙超载兴奋氨基酸的神经毒性作用脑组织延迟性低灌流状态或无再流现象脑组织延迟性低灌流状态或无再流现象其它假说弥漫性脑水肿的CT改变弥漫性脑水肿的MR改变氧自由基与再灌注损伤氧自由基与再灌注损伤脑缺血及再灌

4、注的过程中产生大量的自由基氧自由脑缺血及再灌注的过程中产生大量的自由基氧自由基的损害主要在于诱发脂质过氧化损伤脂质膜结构加重细胞毒性水肿甚至导致细胞结构解体攻击蛋白质使蛋白质或酶的活性丧失降解透明支酸击蛋白质使蛋白质或酶的活性丧失降解透明支酸诱发细胞发生凋亡。细胞内钙超载细胞内钙超载正常状态下C在调节细胞功能方面主要具有介导释放神经介正常状态下Ca在调节细胞功能方面主要具有介导释放神经介质、激活酶类如蛋白激酶、磷脂酶、磷酸二酯酶等反应的“第二信使”的作用维持C跨膜浓度主要依赖于C通道的“第二信使”的作用。维持Ca跨膜浓度主要依赖于Ca通道的存在及Ca-ATP酶依赖泵的完整而调节细胞

5、内Ca功能主要通过内质网和线粒体的摄钙作用调钙蛋白和钙结合蛋白再灌注过内质网和线粒体的摄钙作用、调钙蛋白和钙结合蛋白。再灌注过程中能量耗竭引起上述调节因素的紊乱引起细胞内Ca超载及细胞内C功能失常及细胞内Ca功能失常。兴奋性氨基酸的神经毒性作用兴奋性氨基酸的神经毒性作用研究发现脑缺血缺氧后能量代谢障碍NKATP研究发现脑缺血缺氧后能量代谢障碍Na-K-ATP酶活性降低谷氨酸爆发性释放重摄取障碍天门冬氨酸合成代谢旺盛导致组织间隙中大量的兴奋性冬氨酸合成代谢旺盛导致组织间隙中大量的兴奋性氨基酸堆积其积聚的速度及量与神经细胞的损伤程度密切相关度密切相关。兴奋性氨基酸受体过度激活突触后神经

6、元过度兴奋产生所谓的“兴奋毒性”导致细胞的变性坏死。脑组织延迟性低灌流状态或无再流现象脑组织延迟性低灌流状态或无再流现象在全身循环阻断后短时间i内心肺复苏成功在全身循环阻断后短时间5min内心肺复苏成功后脑组织仍进行性受损。一方面是因为此时细胞内钙超载、自由基触发的损害瀑布仍在继续另一方面与脑组织缺血后再灌注过程中出现的延迟性低灌流状与脑织缺后再灌程中现的延性低灌状态或无再流现象关系密切。脑组织延迟性低灌流状态或无再流现象脑组织延迟性低灌流状态或无再流现象①血管平滑肌细胞内钙超载血管舒缩功能障碍①血管平滑肌细胞内钙超载血管舒缩功能障碍②在缺氧情况下及自由基作用下脑组织花生四烯酸经环

7、氧化酶途径生成前列环素PGI减少生成血栓素ATXA增加引途径生成前列环素PGI2减少生成血栓素A2TXA2增加引起血小板在血管壁的粘附、聚集同时还可能引起血管痉挛③再灌注过程中血管内皮细胞内粘附因子ICAMs增加促使中③再灌注程中管内皮细胞内粘附因子增加促使中性粒细胞粘附在血管内皮细胞表面启动及加重微循环障碍④再灌注过程中血管内皮细胞产生超氧化物使其表面的抗凝素转化成促凝素亦可加重微循环障碍。其它假说其它假说①白细胞作用①白细胞作用②再灌注衰竭③内源性脑损害因子④炎性