突聋刘爱国教授课件

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1、突聋同济医院耳鼻咽喉头颈外科刘爱国在3天或更短的时间内，至少三个相邻频率内听力损失达30分贝或更高，听力损失为感音神经性（3/3/30）定义统计学全世界范围内，每年发生15,000例平均1/10,000-15,000罹患50-60岁发病率最高20-30岁发病率最低男=女2%双耳发病90%病例为特发性病因未明,可能病因：病毒感染自身免疫因素内耳微循环障碍肿瘤外伤:迷路窗膜破裂护士---高危人群目前护士患突聋者比例增加，发病年龄32~40岁之间。可能与护士工作、生活压力大、长期处于紧张状态，生活无规律、角色负累较重、自我调节不当、自身免疫功能下降、感染、微循环障碍等有关。病程时间进程伴随

2、症状眩晕耳胀满感耳鸣急性上呼吸道感染症状H/O头部外伤，劳损，打喷嚏，流涕，强烈的噪音暴露H/O飞行或潜水病史PMH:自身免疫紊乱血管性疾病恶性肿瘤神经疾病高凝状态镰状细胞性贫血（非洲裔美国）PSH:镫骨足底板切除术或其他耳科手术体格检查每个病人完成H&N测试耳:渗液,胆脂瘤,耵聍栓塞韦伯/林内实验神经系统检查–小脑平衡功能检查步态实验直立倾倒实验指-鼻-指实验、跟-膝-胫实验前庭功能–Dix-Hallpike实验诊断检查听力检查纯音听阈言语识别率声导抗镫骨肌反射实验室检查全血细胞计数梅毒血清反应实验(RPR)、荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)淋巴细胞转化实验蛋白质印迹检

3、测（Westernblot）——68KD蛋白抗体磁共振:排除小脑脑桥角肿瘤多发性硬化缺血性改变13%感音神经性聋患者有听神经瘤23%可能可以恢复听力已知的能够治愈的突聋自身免疫性SHLCogan’ssyndrome柯根症Wegener’sgranulomatosis韦伯纳肉芽肿Polyarteritisnodosa结节性多动脉炎Temporalarteritis颞动脉炎Buerger’sdisease(ThromboangitisObliterans)血栓闭塞性脉管炎系统性红斑狼疮发病机理内耳血管的炎症自身抗体的产生柯根症角膜和内耳的自身免疫性疾病发病年龄：22-29岁症状：间质性角

4、膜炎和梅尼埃病样发作性眩晕相关的全身系统性疾病主动脉炎–10%Cogan’sSyndrome柯根症波动性听力损失（加重和缓解）绝大多数发展为双侧耳聋(67%)具体病因不明微生物病原学？间质角膜炎-眩晕-神经性耳聋综合征诊断双眼和内耳临床表现为感染全新细胞计数、血沉、梅毒快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)、梅毒血清试验（荧光螺旋体抗体吸收试验FTA-Abs）磁共振/CT治疗方法皮质类固醇–泼尼松，每公斤毫克，2-4周耳蜗植入创伤性SHL膜迷路破坏耳蜗内–梅尼埃病卵圆窗/圆窗膜–外淋巴瘘病史–刺激因素头部重击喷嚏俯身拧重物暴露在气压的突然变化飞行,潜水高危人群镫骨切除术后内耳畸形Mon

5、dinimalformation蒙迪尼畸形大前庭导水管诊断确诊–手术中发生的一般临床表现听力学—突发或进行性听力下降突发事件R/o炎症过程,肿瘤新生物(磁共振,血沉,梅毒血清试验)体征–Hennebert’ssign(fistulatest瘘管实验)Tullio’s症治疗绝对卧床休息床升高30度避免承重>10磅避免紧张或用力鼓气通便剂有人认为每天进行听力测试治疗5天后如果有改善–进行6周的轻微活动如果无改善–手术治疗中耳探查外淋巴瘘修补肿瘤听神经瘤通常表现为渐进性感音神经性聋10%-19%表现为突聋SHL1%不对称性感音神经性聋患者有听神经瘤特发性突聋ISSNHL病因学说病毒自身免疫

6、性内耳病血管膜迷路破裂病毒当今普遍认为，病毒感染是造成绝对多数特发性突聋的主要原因1983–Wilsonandcolleagues特发性突聋患者病毒转阴率（63%）较对照组（40%）高B型流感病毒流行性腮腺炎麻疹病毒带状苞疹病毒病毒1981-Veltrietal.65%seroconversion血清转阴1986–SchuknechtandDonovan颞骨解剖(n.12)特发性突聋vs.病毒感染性膜迷路炎相似的病理发现Corti器，盖膜，血管纹，耳蜗神经和前庭器官的萎缩病毒1999–AlbersandSchirm豚鼠病毒性膜迷路炎模型发现其病理改变与特发性突聋患者相似病毒诱导性病理

7、改变机制自身免疫性1990–Harris免疫抑制巨细胞病毒膜迷路感染的豚鼠其听力损失程度减低类固醇改善听力外淋巴液病毒鉴定DavisandJohnson–免疫荧光抗原检测法证明麻疹和腮腺炎病毒具有感染动物模型内耳的能力Westmore-感音神经性耳聋患者外淋巴液培养出流行性腮腺炎病毒Davis-感音神经性聋患者外淋巴液中培养出巨细胞病毒自身免疫性内耳疾病(AIED)1979–McCabe快速进行性双侧感音神经性聋命名：–自身免疫性内耳疾病自身免疫证据淋巴细