2016突聋指南与临床

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1、突发性聋诊断与治疗指南2015河南中医学院第一附属医院脑病四区任飞内耳动脉的供应范围：供应耳蜗顶转的蜗固有动脉供应椭圆囊、前和外半规管前庭前动脉供应后半规管、球囊和耳蜗基底转的前庭蜗动脉．根据耳蜗与前庭的血供模式，如果累及迷路动脉，可以表现出耳蜗与前庭双重症状，此时听力主要以为全频损失；如果累及前庭前动脉可以只出现前庭症状；如果累及前庭蜗动脉，可以表现为高频听力下降及前庭症状；如果累及蜗固有动脉，可以仅有耳蜗症状。提纲定义及诊断依据分型(4型,低频、高频、平坦、全聋)临床表现检查鉴别诊断治疗疗效判定流行病学美国突聋发病率5-20人/10万人

2、/年日本3.9人/10万人（1972）、14.2人/10万人（1987）、19.4人/10万人（1993）、27.5人/10万人（2001）德国2004年突聋指南20人/10万人德国2011年突聋指南160-400人/10万人/年定义：72小时内突然发生（数分钟、小时、3天以内），原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻两个频率听力下降≥20dBHL多为单侧，少数可同时或先后发病未发现明确病因（全身或局部）可伴耳鸣、耳闷胀感，耳周皮肤感觉异常（全聋）可伴眩晕、恶心、呕吐（数小时-1d）一、突发性聋定义及诊断依据二、突聋的分型低频下降型100

3、0Hz（含）以下频率下降，至少250，500Hz听力损失≥20dB以上原因：多认为是膜迷路积水引起的治疗：改善内耳循环、激素、脱水治疗等低频聋原因从耳蜗的结构上看，基底膜越接近耳蜗的顶周却越宽。这种结构特点使得低频声引起蜗顶较宽基底膜的震动，从而使得该部位的相应部位的毛细胞兴奋；相反，高频声引起耳蜗底周的基底膜震动，相应部位的毛细胞兴奋。低频聋原因由于耳蜗顶周较底周的基底膜纤维长，抗压的张力就相应较小，因此，内淋巴积水初期，主要是造成耳蜗顶周较长纤维的基底膜部分移位，使得顶周的听觉毛细胞与盖膜分离，临床上表现为低频性听觉损害需要强调的是有些

4、低频聋，就诊时主要以耳闷、低频耳鸣或自听增强就诊，此时如不行纯音测听检查易误诊漏诊低频聋治疗效果最好，但易反复，10%低频聋患者发展为梅尼埃二、突聋的分型高频下降型2000Hz（含）以上频率听力下降，至少4000，8000Hz听力损失≥20dB原因：内、外毛细胞损伤治疗：使用离子通道阻滞剂(如利多卡因)、激素、改善微循环治疗高频聋原因及治疗内耳各部位组织对缺氧的耐受性存在差异，耳蜗缺氧耐受性差于前庭，耳蜗以蜗底部的代谢率高，蜗顶部代谢率低，在血流减少的情况下，代谢率高的部位易受损伤，听力恢复也较难，故高频型听力曲线患者治疗效果差。严重供血障

5、碍会导致毛细胞损伤：听阈在60dB以内认为外毛细胞损伤为主；当听阈超过60dB时考虑可能同时伴发内毛细胞的损伤基底膜上离子通道的分布有差异，基底回离子通道明显多于顶回，离子治疗(改变离子通道)主要是静脉内给予大剂量局部麻醉药如利多卡因或普鲁卡因，可以影响感觉细胞(传送通道)、血管纹细胞(离子转运)以及内毛细胞的传入神经突触的离子通道的离子转运，临床上多采用离子通道阻滞剂利多卡因进行治疗。二、突聋的分型平坦型所有频率均听力下降，250-8000平均听阈≤80dB为平坦型病因：血管纹功能障碍和/或耳蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧；血管痉挛治疗：

6、解除血管痉挛、降低血液纤维蛋白原，激素，改善内耳微循环等即使轻度的听力下降，病人也会感觉听力下降的非常明显平坦聋原因所谓血管纹，皆因于该结构中富含血管而得名，尤其是小动脉和毛细血管。血管纹的小动脉主要来源于耳蜗的蜗轴放射状动脉，主要分布在血管纹的中层，即中间细胞层，透过边缘细胞层为内淋巴液提供营养成分，同时，也通过渗透机制直接参与内淋巴的形成。平坦型病因首先要考虑到血管纹的功能障碍和／或耳蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧，经有效治疗后往往可以恢复。二、突聋的分型全聋型所有频率均听力下降，250-8000平均听阈，≥81dB为全聋型原因：耳蜗总

7、动脉或蜗轴螺旋动脉的栓塞或血栓形成治疗：降低血液纤维蛋白原，激素，改善内耳微循环的治疗三、临床表现突发性听力下降耳鸣（90%）（伴有听力损失耳鸣机制为某个f听力↓，而对于这个频率皮层兴奋↑，导致这个频率耳鸣，且耳鸣超过1年，耳鸣中枢化）耳闷胀感（约50%）眩晕或头晕（如前图片，损伤范围大，预测听力能恢复1/3）听觉过敏或重振/重听（措施耳塞，肯定会适应）耳周感觉异常（全聋病人较多）部分患者会出现精神心理症状：焦虑、睡眠障碍等影响生活质量（药物干预）四、检查必须检查项目：耳科检查：耳周皮肤、淋巴结、外耳道、鼓膜（注意耳周皮肤有无疱疹、红肿、外

8、耳道有无耵聍、疖肿、疱疹）音叉试验：RinneWeberSchwabach纯音测听：250-8000（250，500、1000、2000、3000、4000、8000Hz）声导抗