泌尿（1） ppt课件

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1、泌尿系统疾病武汉大学中南医院儿科熊顺军一概述肾小球肾小体肾小囊肾单位近曲小管肾小管髓襻远曲小管肾单位是肾脏结构和功能的基本单位1.肾单位肾单位在电镜下的正常结构肾小球滤过膜。由三层组成：毛细血管内皮细胞（具有窗孔）基底膜球囊脏层上皮细胞（足细胞，足突间有裂隙，表面复盖有“涎蛋白”）滤过膜分子屏障功能：由滤过膜各层的空隙形成的筛效应完成，使血细胞等大分子物质不能滤出。电荷屏障功能：由滤过膜各层所带阴电荷离子（多阴离子）组成，因同性相斥作用，使带负电荷的白蛋白等不能滤出。球旁装置位于入、出球小A所构成的三角区，其组成包括：球旁细胞：是入球小A肌肉细胞变成，或是系膜细胞演变而来。功能是①分

2、泌肾素②分泌促红细胞生成素。致密斑：是远曲小管靠近入出球小A处的细胞演变而成；是渗透压和容量感受器→调节球旁细胞的分泌。系膜细胞：位于肾小球毛细血管网之间，与基质一起支撑血管网，也可演变为球旁细胞。小儿正常尿量、少尿及无尿标准年龄正常尿量少尿无尿新生儿1～3ml／kg．h＜1ml／kg．h＜0．5ml／kg．h婴幼儿400～600ml／d＜200ml／d＜30～50ml／d学龄前600～800ml/d＜300ml/d同上学龄儿800～1400ml/d＜400ml/d同上小儿尿性质特点比重低于成人新生儿尿比重：1．001～1．0081岁后接近成人成人……：1．001～1．030蛋白正常

3、：定性（—）定量：微量（50~100mg／24h）病态：定量持续＞150～200mg／24h尿细胞和管型正常：RBC<3个／HP，WBC<5个／HP，无管型12h艾迪氏计数：RBC<50万，WBC<100万，管型<5000肾功能检查BUNCr肌酐清除率测定血、尿β2微球蛋白尿酶的测定急性肾小球肾炎（急性肾炎）Acuteglomerulonephritis是由不同病原所致的感染后免疫反应引起的急性、弥漫性肾小球炎性病变，临床上均急性起病，以少尿、水肿，血尿、高血压为主要表现；病程不超过一年流行病学Epidemiology发病率1982年全国105所医院调查结果表明该病站同期住院泌尿系疾

4、病的53.7%季节1~2月（呼吸系统）、9~10月（皮肤感染）两个高峰年龄5~10岁多见<2岁少见性别男：女=2：1病因Etiology细菌A组溶血链球菌—急性链球菌感染后肾炎Acutepost-streptococcalglomerulonephritisAPSGN葡萄球菌肺炎双球菌伤寒杆菌钩体梅毒支原体病毒乙肝丙肝MCVHIVEBECHO麻疹腮腺炎水痘寄生虫丝虫疟疾弓形体血吸虫立克次体真菌病理Pathology主要是肾小球病变：弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。肾小管病变轻微。光镜下：所有肾小球受累，内皮细胞、系膜细胞增生肿胀，伴白细胞、单核细胞浸润→肾小球毛细血管腔变狭窄、堵塞

5、。电镜下：上皮细胞下有电子致密物呈驼峰状沉积（特征性改变）免疫荧光检查：沿毛细血管袢、基膜上、系膜区有颗粒状沉积（其中有补体C3、IgG等）说明：有免疫复合物形成→属免疫复合物病。发病机制Mechanism免疫学说依据有链球菌前驱感染病史，无链球菌直接感染证据，间歇期符合抗体形成时间链球菌相关抗体阳性补体下降病理显示肾小球上皮细胞下免疫复合物沉积链球菌感染后→免疫功能紊乱→形成免疫复合物→广泛沉积在肾小球并激活局部补体系统→弥漫性肾小球炎症与临床表现的关系如图示：免疫复合物→沉积肾小球→毛细血管腔→滤过面积↓→滤过率↓→少尿→肾功衰广泛炎症狭窄、堵塞肾血流量↓↓激活补体系统（补体C3

6、↓）刺激球旁细胞血容量↑→V压↑→水肿↓分泌产生炎症介质→释放5－羟色胺↓↓组胺等肾素严重循环→心衰吸引中性粒细胞↓肾小管水钠充血释放溶酶体酶、全身小血管回吸收↑蛋白分解酶等通透性↑↓↓血管紧张素↑→醛固酮↑基底膜破坏断裂血浆蛋白漏出↓血管内皮损伤于间质全身小A痉挛高血压↓↓滤过膜通透性↑高血压脑病（血浆蛋白、白血尿全身非凹陷性水肿细胞、红细胞蛋白尿漏出）管型临床表现ClinicalManifestation典型、一般病例前驱感染秋、冬季呼吸道感染（咽扁桃体炎常见）1－2周后夏秋季皮肤感染（脓疱疮常见）2－3周后急性起病典型表现一般症状（低热、乏力、食欲减低等）感染病灶肾炎三大症状少

7、尿水肿特点下行性非凹陷性持续约1~2周血尿几乎100%镜下血尿多见肉眼血尿30~50％高血压30~70％时间1~2周内随尿量↑而恢复正常二非典型病例分三种:主要根据有链球菌前驱感染，血清降低来明确诊断。1肾外症状性肾炎：即有临床症状（高血压、水肿，甚至高血压脑病、循环充血），但尿改变轻微。2无症状性肾炎：无明显临床表现如：高血压、水肿。但有血尿（可为镜下血尿，或肉眼血尿。3肾病表现性肾炎:急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，呈肾病综合征表现，持续时间相对较长