肝转移瘤ct诊断课件

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1、肝转移瘤CT诊断特殊的解剖学结构，是恶性肿瘤最常见的转移部位，特别是胃肠道来源的恶性肿瘤，除直肠癌脱落的瘤细胞可经痔静脉进入体循环外，其他胃肠道来源的恶性肿瘤均以肝脏为第一转移站。肝脏是各种恶性肿瘤易发生转移的脏器，为转移癌的好发部位之一，仅次于淋巴结转移，占第二位。肝转移癌的来源途径1、血行性转移，可经门静脉性及经动脉性转移。2、近脏器直接浸润。3、经腹膜种植。原发癌主要为消化系肿瘤、乳腺癌、肺癌等，其中来自胃、胰腺、结肠等门静脉系脏器者约占半数。另外，肾、肾上腺肿瘤也可经肝静脉产生逆行性肝转移。经动脉性

2、肝转移与经门静脉性肝转移其治疗方针及预后有很大不同。动脉性肝转移时，其肝以外之多已有转移癌存在（多见于肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等），而门静脉性肝转移时，肝转移癌可能为唯一脏器转移（如大肠癌等）。多发性结节型；结节相互融合成块状之块状型；境界不清楚的弥漫型因而其病灶小者仅数mm，大者达10cm以上；单发或多发，局限或散在不一。转移瘤的内在病理特征一方面，多数肝内转移瘤可保留原发肿瘤的组织结构特征。转移瘤主体为少血供的低密度区，与原发肿瘤的血供特点一致，少数可出现坏死、出血或钙化等，坏死明显者，肿块中心呈边界不清

3、的囊性密度区。另一方面，肝转移性腺癌绝大部分出现边缘强化现象，也可能与肝转移瘤的分期、分化程度或病理类型以及生长速度有关，这些因素决定肿瘤周围肝实质受压和肝细胞索萎缩的程度，并与周围肝组织的炎性反应程度有关，从而间接影响肿瘤边缘的血供特点。影像学CT：肝转移癌CT表现因原发癌及病理组织类型不同而异。平扫：多发大小不等的低密度影，也可为单发结节。多在低密度病变内存在更低密度区域，从而显示为同心圆状或等高线状双重轮廓为其特征。据统计，这种表现约占45％左右，也有报告占72％。增强1.动脉期：边缘轻中度环形强化（

4、肿瘤边缘纤维间质性反应和炎性细胞浸润。2.门静脉期：正常肝实质明显强化，肿瘤相对低密度，显示转移灶的最佳时期。胃结肠癌、胰腺癌、胆囊癌等肝转移，因肿瘤边缘肿瘤细胞丰富，而中心纤维间质较多，常伴凝固坏死，故门脉期后肿瘤的边缘部显示低密度，而平衡期到延迟期由于造影剂进入纤维间质部，使其内部延迟强化MRIT1WI：低信号，当合并出血、凝固坏死和粘液滞留时，则表现为等-高信号。T2WI：高信号（肿瘤内含有更多的自由水）纤维性及凝固坏死区为低信号。增强扫描：使用SPIO（超顺磁性氧化铁）特异造影剂，可被网状内皮系统吸

5、收，但不能被肿瘤细胞吸收，故肝实质表现为低信号，而肿瘤相对高信号。动态增强1、肿瘤边缘呈一过性增强。较多见。2、瘤边缘呈持续性增强。3、肝实质的密度关系无变化，基本无增强效果。4、肿瘤全体呈一过性增强，之后为低密度，类似肝细胞癌。较少见，主要见于血管丰富的原发癌，如类癌、胰岛细胞癌、肾癌、平滑肌肉瘤、恶性黑色素瘤等，有时，也见于胃癌。肝肿瘤钙化肝脏肿瘤钙化最多的三类疾病依次是：纤维板层肝细胞癌的钙化可高达55%。肝母细胞瘤总钙化率为38-50%。肝转移瘤钙化的发生率为17%，比原发性肝癌高13%。肝血管瘤较

6、大时常见钙化。肝细胞癌偶见钙化，但常见于成人或经放射治疗后形成的钙化。肝转移瘤钙化钙化性转移癌据统计约占肝转移癌的17％左右，多见于大肠癌、胃癌、卵巢癌、胰腺癌等，于化疗后也可引起钙化。钙化多样，可呈点状、斑块状、羽毛状之高密度钙化。偶尔可表现为整个肿瘤钙化。转移钙化机制一是转移的瘤细胞保持了成骨的特性产生异位骨化而形成高密度影；二是营养不良性钙化，由于局部变性坏死的组织的酸碱度异常和碱性磷酸酶升高，使钙盐在病变组织内沉积；三是转移性钙化，即各种原因造成钙磷代谢障碍，导致血钙血磷增加，使钙盐沉积于受损的组织

7、内。转移瘤的血供肝转移瘤的血供由肝动脉、门静脉共同参与，转移瘤早期(<10mm)主要由门静脉供血，中晚期(>20mm)主要由肝动脉供血，其发生机理尚不清楚。大部分以肝动脉供血为主门静脉次之,门静脉参与肿瘤供血的机制是通过肿瘤旁肝窦进入肿瘤由于生长迅速,中心血供相对不足,早期瘤灶就有坏死液化倾向。回顾分析269例肝转移瘤的血管造影影像表现,总结肝转移瘤的血管造影影像特征1.富血管型66例,占24.5%：造影表现与肝癌相似，肝A明显增粗，扭曲，新生血管相对丰富，灶周分布，粗细不均，迂曲紊乱呈网状。血管僵硬，受压

8、移位，动脉晚期和实质期空间结节状或球状不规则肿瘤染色，均匀浓密，明显高于肝实质.2.等血管型60例,占22.3%：肝动脉可增粗，肿瘤血管较纤细，密集，拍了紊乱呈网状，肿瘤染色浅淡或周边染色，中央充盈缺损呈“靶征”，环壁厚薄不均。3.乏血管型143例,占53.2%：肿瘤动脉分支血管稀少，纤细，僵直，枯枝状局部血流灌注增加肝内肿块压迫周围肝实质可将肝窦血管结构推挤至肿瘤周边造成局部富血管区，从而表现为肿瘤边缘的环状强