泌尿系统疾病课件

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1、第13章泌尿系统疾病天津医科大学病理学教研室泌尿系统正常结构和功能1.泌尿系统2.泌尿系统生理功能3.肾：体积、重量4.肾脏的解剖结构、生理单位5.肾单位、肾小球、肾小球系膜、肾球囊6.肾小球滤过作用的影响因素按病因和病变部位可分为先天性疾病（如肾脏畸形）以肾小球病变为主的肾小球疾病（如肾小球肾炎）以肾小管-肾间质病变为主的疾病（如肾盂肾炎）以肾血管病变为主的疾病（如高血压病）尿路阻塞性疾病（如尿路结石）泌尿系统的肿瘤第一节肾小球肾炎发生性质弥漫性局灶性球性节段性病变范围原发性继发性原发于肾脏的独立性病变。肾为唯一的主要受累在脏器。在一些全身性疾病中肾小球出现病变。包括：自身免

2、疫性疾病：系统性红斑狼疮血管性疾病：高血压、过敏性紫癜代谢性疾病：糖尿病某些遗传性疾病病变几乎累及双肾所有的的肾小球或大部分肾小球（>50%）病变仅累及部分肾小球或少数肾小球（<50%）病变累及整个肾小球病变累及肾小球的一部分或少数毛细血管袢概述肾小球疾病肾小球肾炎（glomerulonephritis，简称为肾炎）一般指肾小球的炎症病变较明显，如急性肾小球肾炎肾小球肾病后者以变性为主，炎症表现不明显，如脂性肾病（一）肾小球的结构和功能a.入球小动脉b.出球小动脉c.肾小球旁器d.肾小囊腔e.近端肾小管f.肾小球毛细血管g.足细胞15463271，内皮细胞2，毛细血管腔及红细胞

3、3，基底膜4，系膜细胞5，足细胞（脏层上皮细胞）6，壁层上皮细胞7，肾小球囊腔病因和发病机制引起肾小球肾炎的抗原内源性抗原--肾小球性：基底膜抗原，足突抗原，内皮细胞膜抗原，系膜细胞的膜抗原。非肾小球性：DNA，核抗原，免疫球蛋白，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白外源性抗原--生物性：细菌，病毒，寄生虫，真菌，螺旋体等药物性：青霉胺，金、汞制剂等异种血清，外源性凝集素，类毒素等肾小球肾炎的免疫发病机理1.肾小球原位免疫复合物形成（1）抗肾小球基底膜肾炎（2）Heymann肾炎（3）植入抗原引起的肾炎2.循环免疫复合物沉积（Ⅲ型变态反应）3.抗体依赖的细胞毒反应（Ⅱ型变态反应）4.细胞免疫

4、5.补体替代途径的激活6.肾小球损伤的介质对肾组织的直接损伤作用，是由激活或释放的介质发挥损伤作用。这些介质包括细胞成分和大分子可溶性生物活性物质。其中补体-白细胞介导机制是引起肾小球改变的重要途径。抗原抗体复合物沉积，补体激活后产生C5等趋化因子，局部中性粒细胞、单核细胞浸润和聚集，可释放一系列炎症介质，如血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、氧自由基、蛋白酶以及IL、TNF等多种细胞因子，蛋白酶可降解基底膜，氧自由基致细胞损伤，花生四烯酸代谢产物降低肾小球滤过率等。血小板被趋化和激活，也参与炎症介质的释放。在介质的影响下，肾小球固有细胞（内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞）也可释放多种

5、介质及合成基质成分，促进肾小球的损伤及引起肾小球固有细胞增生。基本病理变化肾小球细胞增生指肾小球固有细胞的数目增多，肾小球的内皮细胞、系膜细胞、上皮细胞均可增生，致肾小球内细胞数量增加，肾小球体积增大。一般还伴有炎症细胞的浸润。将影响肾小球的滤过。基底膜的改变表现为基底膜增生增厚或由于免疫复合物沉积而增厚，增厚的基底膜理化性状发生改变，通透性增加。系膜基质增多系膜细胞增生产生过多的基质成分，可导致硬化性病变。变质性病变在一些肾小球肾炎可出现肾小球毛细血管的纤维素样坏死。基本病理变化硬化性病变指肾小球局灶性或全部纤维化、玻璃样变性。是肾小球的终末病变。肾小管和间质的改变肾小管上皮

6、可出现变性，管腔内可见蛋白、管型等。肾小球硬化后，相应的肾小管萎缩、消失。间质在炎症进行时出现充血、水肿、炎症细胞浸润。病变后期发生间质纤维化。超微结构的改变足突的融合、消失；基底膜的破损；电子致密物在不同位置的存在等。临床表现急性肾炎综合征：见于急性弥漫性增生肾小球肾炎；起病急，血尿，轻～中度蛋白尿和水肿，高血压。重症有氮质血症或肾功能不全。肾病综合征：见于膜性肾炎，脂性肾病，局灶性节段性肾小球硬化，膜性增生性肾炎，系膜增生性肾小球肾炎。大量蛋白尿，全身性水肿，高脂血症,脂尿和低蛋白血症。无症状性血尿或蛋白尿：见于IgA肾病，部分系膜增生性肾小球肾炎，持续性或复发性肉眼或镜下

7、血尿，可伴轻度蛋白尿。快速进行性肾炎综合征：见于快速进行性肾小球肾炎。起病急，病情进展快。出现水肿和血尿、蛋白尿等，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。慢性肾炎综合征：见于各型肾严终末阶段，缓慢发展为肾衰，可伴蛋白尿，血尿，高血压。二、肾小球肾炎的病理类型急性弥漫性增生性肾小球肾炎快速进行性（新月体性）肾小球肾炎膜性肾小球肾炎（膜性肾病）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）局灶性节段性肾小球硬化膜性增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎IgA肾病慢性肾小球肾炎（一）急性弥漫性增