生儿缺氧缺血性脑病课件

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1、新生儿缺氧缺血性脑病护理查房概念病因病理生理临床表现治疗方法护理诊断护理措施预防新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。概念缺氧病因围产期窒息反复呼吸暂停严重的呼吸系统疾病右向左分流型先天性心脏病主要原因围生期？Apgar评分：是一种简易的临床评价刚出生婴儿窒息程度，内容包括心率、呼吸、对刺激的反映、肌张力和皮肤颜色等五项。8-10分为正常0-3分重度窒息4-7分轻度窒息新生儿Apgar评分表012皮肤颜色青紫或苍白身体红，四肢青紫全身红心率无<100>

2、100插鼻管反应无反应有些动作如皱眉哭、喷嚏肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动呼吸无慢，不规则正常，哭声响病因缺血心跳停止或严重的心动过缓重度心力衰竭或周围循环衰竭病理生理1、脑水肿2、选择性神经元坏死3、基底神经节大理石样变性4、大脑矢状旁区神经元损伤5、脑室周围白质转化ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症

3、为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。主要表现为意识改变及肌张力变化，严重者可伴有脑干

4、功能障碍。根据病情不同可分为轻、中、重3度。1、轻度主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，吮吸反射正常，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，前囟平，一般不出现惊厥。临床表现2、中度表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力减低，肢体自发动作减少，可出现惊厥。前囟张力正常或稍高，拥抱反射和吮吸反射减弱，瞳孔缩小，对光反应迟钝。足月儿上肢肌张力减退较下肢重，早产儿下肢肌张力减退比上肢重。临床表现3、重度意识不清，常处于昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁，反复呼吸暂停，前囟张力高，拥抱反射，吸吮反射消失，瞳孔不

5、等大或瞳孔放大，对光反应差，心率减慢。临床表现新生儿HIE分型项目轻型中型重型意识状态过度兴奋嗜睡，迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力↑拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼衰无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大,光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。治疗方法1、支持方法供氧：保持PaO2>50～70mmHg,PaCO2<4

6、0mmHg纠正酸中毒：碳酸氢钠维持血压：多巴胺和多巴酚丁胺维持血糖在正常高值：注意防止高血糖补液：每日液量控制在60～80ml∕kg2、控制惊厥首选苯巴比妥钠，首次剂量15-20mg/kg，如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次，间隔5-10分钟，总负荷重为25-30mg/kg，第2日开始维持量每日4-5mg/kg。(一次或分两次静脉注射)地西泮作用时间短，疗效快，在上述药物疗效不明显时可加用，计量为0.1-0.3mg/kg，静脉推注，两药合用时应注意抑制呼吸的可能性。3、治疗脑水肿选用地塞米松0.5mg/k

7、g，速尿1mg/kg静注，4-6小时后重复应用，连用2-3次后若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注，间歇4-6小时，力争在48-72小时内使颅压明显下降4、中枢神经系统兴奋药细胞色素C三磷酸脲苷辅酶A胞二磷胆碱脑活素1、清理呼吸道无效 与无力清除呼吸道分泌物有关。2、有感染的危险 与免疫功能低下有关。3、有窒息的危险 与气道分泌物增加及抽搐有关。4、潜在的并发症 脑水肿，与大脑缺血缺氧有关。5、恐惧（家长）　与病情危重及愈后不良有关。护理诊断1、监护及观察严密监护患儿的呼吸、血压、心率血氧饱和度等，

8、注意观察患儿的神志、瞳孔、前囟张力及抽搐等症状，同时还应注意有无体温不升或体温过高，注意有无皮肤苍白、青紫、发花、黄染等，如皮肤苍白或青紫、黄染或发花，常伴有颅内出血情况，病情严重。护理措施2、吸氧时护理一般用鼻导管和面罩吸氧迅速改善脑的缺氧状态，使脑水肿得到改善。足月儿氧流量0.5～1.0L/min,氧浓度30％～40％；早产儿及低体重儿氧流量0.3～0.5L/min，氧浓度25％～