生儿缺氧缺血性脑病

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1、新生儿缺氧缺血性脑病概述新生儿缺氧缺血性脑病是由于围生期各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病，足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。近十几年来，我国对该病进行了广泛的从临床到基础，从诊治到发病机制研究，对疾病本质的认识不断深入，近远期疗效不断提高，三次制、修订诊断标准，并在全国范围内推广。病因所有引起新生儿窒息的原因都导致本病。一般宫内窒息引起的占50%，分娩过程中窒息占40%，生后肺部疾病、呼吸暂停、先天性心脏病或循环衰竭等占10%。病理生理及生病机制（一

2、）病理生理严重缺氧造成全身各系统损害，在多系统损害中以脑损伤最重。1、脑细胞能量代谢衰竭。（1）脑代谢最旺盛、耗氧量为全身耗氧量的1/2；（2）缺氧时葡萄糖有氧酵解无氧酵解，产生的能量仅为有氧代谢的1/8，造成ATP严重不足，神经功能丧失，大量脑细胞水肿、死亡、尤发白质损害严重；（3）缺氧造成细胞内代谢性酸中毒，直接损害神经细胞。2、脑血管自动调节机制受损。（1）脑血管的结构、生理功能不成熟；（2）脑血管周围星形细胞水肿，血管内皮细胞肿胀，脑血流减少，由正常儿100g脑组织40-50ml/分20ml/分脑缺血；(3)

3、脑小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力血管麻痹脑血流处于被动压力调节（过多灌注）细胞损伤。（4）PaCO2的影响。（二）发病机制HIE发病机制是多环节，多种因素参与的过程，目前机制仍不十分清楚。缺氧缺血性脑病损伤病变高峰发生在缺血再灌注后导致一系列的代谢连锁反应。1、兴奋性氧基酸及其神经毒性作用：（1）谷氨酸是中枢神经系统中最丰富的EAA，通过受体发挥作用。NMDA受体与钙离子内流有关，非NMDA受本与钠离子内流有关。2、钙离子内流与HIE缺氧时细胞外Ca2+流入细胞内，使细胞内受Ca2+调节的一些酶被激活（磷

4、脂酶、核酸酶等）产生大量游离脂肪酸，催化黄嘌呤脱氢酶最后产生大量氧自由基。3、氧自由基与HIE氧自由基可使核酸链断裂，脂肪发生过氧化（LPO）。造成细胞损害。4、体液因子与HIE（1）β-内啡肽在缺氧时增加，造成脑水肿。（2）缺氧时使加压素及血小板活化活化因子（PAF）增加。PAF介导各种炎性细胞因子释放。5、一氧化氮（NO）与HIENO与过氧化物产生有毒的过氧化氮，缺氧时，NO介导谷氨酸的毒性作用，或通过氧自由基发挥毒性作用。6、细胞凋亡HIE细胞凋亡（APO）又称程序化细胞死亡。凋亡在脑缺血损伤中起重要作用。7、

5、细胞因子与HIE中枢神经系统存在多种细胞因子与其相应受体，参与中枢神经系统内炎症反应与免疫反应。缺氧缺血性脑损伤中有免疫异常及炎症反应。病理解剖主要为脑水肿，严重缺氧缺血性造成脑组织坏死，其特点为选择性神经元坏死。早产儿为脑室内周围白质软化。足月儿不状窦旁脑损伤。脑血管调节障碍或脑动脉梗塞引起颅内出血。可见蛛网膜下腔出血、室管膜下、脑室内、脑实质内出血等。早产儿多为室管膜下及脑室内出血。足月儿多见大脑皮层出血性梗塞，以脑软化、脑穿通畸形为常见。临床表现1、多见于足月适于胎龄儿有严重窒息者。2、主要表现有意识障碍、肌张

6、力改变、脑干功能障碍、原始反射亢进或消失。3、存活者一周左右恢复。HIE临床分度分度意识肌张力原始反射惊劂中枢性呼吸衰竭瞳孔改变EEG病程及预后拥抱反射吸吮反射轻度兴奋抑制交替正常或稍增高活跃正常可有肌阵挛无正常或扩大正常症状在72小时内消失，预后好。中度嗑睡减低减弱减弱常有有常缩小低电压，可有癫痫样放电症状在14天内消失，可能有后遗症重度昏迷松软，或间歇性伸肌张力增高消失消失有，可呈持继状态明显不对称或扩大，对光反射迟钝爆发仰制等电线症状可持续数周。病死率高。存活者多有后遗症诊断HIE的诊断各国使用标准不完全一致，

7、我国于1989年、1996年曾两次制、修订了HIE的诊断标准，后预标准沿用至今，但随着医学的发展，对疾病的诊断标准进行修订是必要的，为进一步做好HIE的诊断工作，将HIE的诊断标准再次修订如下。本标准仅适用于足月新生儿的诊断。一、临床表现是诊断HIE的主要依据，同时具备以下四条者可确诊，第四条暂不确定者可作为拟诊病例。1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次持续5分钟以上；和/或羊水Ⅲ度污染），或是在分娩过程中有明显窒息史；2、出生是时有重度窒息，指Apgar评分1分钟

8、≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分，和/或出生时脐动脉血气pH≤7.00；3、出生后不久出现神经系统症状、并持续24小时以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），惊厥，脑干征（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反射减弱或消失）和前囟张力增高；4、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起