生儿缺氧缺血性脑病

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1、新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院新生儿科张雪华目的要求1.了解缺氧缺血性脑病的基本概念2.掌握缺氧缺血性脑病的病因和病理生理3.掌握缺氧缺血性脑病的临床表现、诊断、处理新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院一、定义缺氧缺血性脑病：(hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是由于围生期出现缺氧、脑血流减少或暂停使胎儿、新生儿的脑损伤，多为足月儿，常引起脑损伤后遗症。新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院二、病因(1)孕母：糖尿病、心、肝、肾器质病，年龄过大、过小，妊高征、胎盘功能异常、吸毒。(2)分娩因素：脐带、手术产(

2、尤其高位产钳)、麻醉剂、镇静剂、催产素使用不当。(3)胎儿：早产儿、过期儿、小于胎龄儿、巨大儿；各种先天畸形、胎粪或羊水吸入；宫内各种感染、各种缺氧引起神经系统受损。新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院三、发病机制(1)脑血流改变①不完全性缺O2：主要保证脑组织血流量，缺O2继续→第2次血流重新分布，只保证丘脑、脑干、小脑血灌注量，大脑皮层、白质缺氧，缺血受损；②完全性缺O2：上述代偿无效，脑损伤发生在丘脑、脑干核，选择性这一区域为高危区；新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院三、发病机制③缺O2、酸中毒引起血管调节障碍：BP过高→脑室周围血管破裂出血；

3、BP过低→血流↓→脑缺血性损伤。新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院三、发病机制(2)脑组织代谢异常①缺O2、酸中毒、脑细胞Na+-Ca++泵紊乱，Na+使细胞原性脑水肿，Ca++引起脑细胞不可逆损害，同时激活一些酶引起脑细胞膜破坏；（Ca++内流学说）新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院三、发病机制②缺O2缺血，ATP降解→次黄嘌呤，再灌注时O2十次黄嘌呤氧化酶氧自由基，对脑损伤；（氧自由基学说）③缺O2时，脑脊液兴奋性氨基酸↑，造成Na+-Ca++内流，诱发上述生化反应，同时阻断线粒体磷酸化作用，使细胞自我破坏。（凋亡学说）新生儿缺氧缺血性脑病中山

4、大学附属第三医院四、病理改变主要病理变化：皮质梗死、丘脑、基底节、间脑、灰质核坏死、脑干坏死，脑室周围、脑室内出血，白质改变。①足月儿：皮质、灰质梗死、坏死为主；②早产儿：脑室周围和脑室内出血，白质病变为主，严重者发展为囊性改变→空洞形成。新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院脑细胞水肿脑细胞坏死四、病理改变新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院轻度中度重度肌张力正常减低松软意识淡漠、激惹嗜睡昏迷反射More反射↑反射减弱消失瞳孔扩大缩小固定/无反应呼吸无改变慢、不规则反复暂停惊厥无变化有去大脑强直脑电图无变化低电压抑制波形预后预后好1-2W恢复,不死亡率

5、高恢复有后遗症存活有后遗症五、临床表现新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院六、辅助检查①波谱:有助于早期诊断；②腰穿:用于无窒息史,排除其他疾病引起；新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院六、辅助检查③头颅CT：螺旋CT检查，对脑水肿、梗死、颅内出血、病灶部位有确诊价值；④头颅超声检查：对脑血流速率，阻力指数检测，有诊断意义、对预后判断有帮助；⑤磁共振(MR)，对大脑皮层、丘脑、基底节梗死的诊断有确诊意义；新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院六、辅助检查CT:脑水肿新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院六、辅助检查CT:脑出血新生儿缺氧缺血性脑病中

6、山大学附属第三医院六、辅助检查MRI：脑水肿新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院六、辅助检查⑥脑电图：鉴别惊厥原因，判断预后；⑦生化：脑型同工酶测定，帮助了解脑组织损伤的严重及预后。新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院七、诊断标准(足月儿)①产科异常病史:胎心＜100次/分,5分钟以上,羊水Ⅲ度;②重度窒息:Apgar评分,1分钟≤3分,5分钟≤5分,脐动脉血气pH≤7;③出生后有神经系统症状,持续1天以上;④排除:电解质紊乱,颅内出血,产伤引起的惊厥,宫内感染,遗传代谢病,先天性引起的脑损伤;新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院八、治疗原则①支持

7、疗法：供O2，选择适当方法，保证正常血气，纠正酸中毒，改善通气下可给予碳酸氢钠，维持正常血糖、血压、血钙，控制液体60-80ml/kg/d。新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院八、治疗原则②控制惊厥：苯巴比妥负荷量20mg/kg.iv，im.安定0.1-0.3mg/.iv.注意抑制呼吸。新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院八、治疗原则③治疗脑水肿：有颅内高压表现可用:速尿1mg/kg/iv；甘露醇：0.5－0.25g/kg/次，q6h×2d地塞米松：新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院九、预防主要去除病因方面预防新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三

8、医院十、预后有以下症状体征者预后可能差