生儿缺氧缺血性脑病1

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1、新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（HIE），是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高。缺氧窒息是造成HIE最主要的原因。广义的HIE：是指整个新生儿期由各种原因引起的中枢神经系统缺氧缺血性脑损伤。狭义的HIE：仅指宫内窘迫或新生儿窒息引起的缺氧缺血性脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病HIE常合并颅内出血，可导致各种神经系统后遗症，其发生率在足月窒息儿中约占17%，而新生儿窒息的发生率在不同条件医院及地区为3%～10%，死亡率为2%～15%，重度HIE95%预后不良。因此减少HIE的发生具有非

2、常重要意义。国外亦有将HIE称为窒息后脑损伤。一、病因：HIE的发生主要与围产期窒息有关，凡是造成母体和胎儿之间血液循环和气体交换障碍，引起血氧浓度降低的因素均可造成窒息。一般宫内窒息引起者占50%，分娩过程窒息占40%，生后肺部疾病，呼吸暂停，先天性心脏病或循环衰竭者占10%。只要有缺氧缺血因素存在就有可能产生脑损害。从原则上说，HIE应该具有两个方面的意义：首先必须有引起缺氧或缺血的依据；其次必须出现神经系统的某些异常表现。一、病因：㈠缺氧因素：⒈围产期窒息是主要原因：①宫内窒息；②母亲有心肺疾病、先兆子痫、贫血，脐带因素（脐绕颈、脐带打结、脐带扭转），胎盘脱垂因素（如前置胎盘、胎盘

3、早剥）。⒉反复呼吸暂停。⒊严重呼吸系统疾病：如新生儿肺透明膜病、胎粪吸入综合征。一、病因：㈡缺血因素：⒈心跳骤停或严重心动过缓。⒉重度心力衰竭。⒊败血症及各种病因引起的周围循环衰竭。一般说HIE发生主要与围产期缺氧有关，由于宫内窘迫引起的占相当比例，值得重视。二、病理生理：围产期缺氧缺血性脑病的病理变化包括脑水肿、脑组织坏死及颅内出血三部分。㈠新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的氧耗量占全身耗量的一半，但脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠血循环供应，一旦缺氧或缺血就会影响神经系统的正常活动和代谢。二、病理生理：㈡脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑组织内堆积，细胞

4、内酸中毒发展快且严重。㈢糖酵解仅产生少量ATP，缺氧时脑内ATP和另一种储能物质磷酸肌酸很快减少，由于细胞能量来源不足，不能维持细胞膜内外离子浓度差，K＋、Mg2＋、HPO42－自细胞内渗出；Na＋及Ca2＋进入细胞内，脑细胞的氧化代谢功能受到损害。二、病理生理：㈣缺氧时脑血管的自动调节功能降低，脑血流灌注易受周身血压下降而减少,血管周围的星形细胞水肿和血管内皮细胞水肿，核变性肿胀，使管腔变窄甚至闭塞，当脑缺血恢复后，血液仍不能流至这些缺血区。造成脑实质不可逆性损害。㈤缺氧时因血管通透性增加，白蛋白漏至组织间隙，或因代谢异常，某些代谢产物在组织积累，以及抗利尿激素分泌增加等原因，形成脑水

5、肿，使颅压增高。二、病理生理：㈥颅压增高使脑血流进一步减少，甚至脑局部循环停止，局部脑组织产生软化，液化和梗塞，最后形成坏死和囊腔空洞，引起永久性脑功能障碍和脑萎缩。㈦HIE常合并颅内出血，这与脑血管功能障碍有关，或因血管通透性增高而红细胞渗出，或因组织坏死血管缺乏支持而极度松弛，最终导致出血。出血部位可在蛛网膜下腔、室管膜下和脑室内。脑实质出血分点状出血和出血梗塞两种类型，后者多见于足月儿大脑皮层，以后形成囊腔空洞甚至脑穿通畸形。二、病理生理：㈧电解质紊乱：在新生儿HIE引起电解质紊乱中，以低钠血症为主，其原因如下：⒈HIE本身病变引起抗利尿激素异常分泌综合征。⒉HIE的能量代谢障碍，

6、脑毛细血管上皮细胞的钠泵功能失调，对血钠有不同程度影响。血钠值与HIE的病变呈正相关性，符合病理改变。⒊母分娩时催产素应用引起新生儿体内水钠潴留，导致稀释性低钠血症。二、病理生理：⒋母分娩前有呕吐、腹泻史，使新生儿生后存在失钠性低钠血症。⒌医源性低钠血症存在。早期治疗中过分限制钠的补充忽视生理需要量的补充，加上脱水剂应用，造成医源性低钠血症存在。对HIE病人低钠血症早期发、及时治疗，可减轻脑组织的病理损害，能提高HIE治愈率，减少系统损害。三、临床表现：一般在生后12小时左右出现各种神经系统症状，少数严重者可发生在6小时内，最迟24小时。主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射的改变。重症患

7、儿可出现脑干功能障碍，如瞳孔改变、眼球震颤及呼吸节律不整齐。惊厥发生在生后12小时左右。颅内压增高常在生后4～12小时，以呼吸障碍明显。病情逐渐恶化时患儿持续惊厥、呼吸暂停并发展为深昏迷，并可在3～7天内死亡。三、临床表现：现在国内外均将其临床表现分为三度：㈠轻度：生后24小时内症状最明显，以后减轻，无意识障碍。其特点为过度兴奋状态如易激惹，对刺激反应过强，下颌和肢体“颤动”，肌张力正常，颅神经功能检查无异常，前囟不紧张，无惊厥发生