生儿缺氧缺血性脑病

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1、儿科学新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemicEncephalopathy3新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的治疗重点4定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防5定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防6新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一定义7定义病因发病机制病理临床表现辅助

2、检查诊断治疗预后和预防8围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血病因缺氧是核心9定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防10脑血流改变脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制11缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变12大脑大动脉分布大脑前动

3、脉大脑中动脉大脑后动脉13矢状旁区损伤图解14缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布15选择性易损区（selectivevulnerability)脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性足月儿大脑矢状旁区脑组织早产儿脑室周围的白质区16脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症血压高脑血流过度灌注颅内出血血压低脑血流减少缺血性脑损伤17脑组织代谢改变能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常兴奋性氨基酸的神经毒性氧自

4、由基损伤缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓18细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿19Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏20ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤O2尿酸+O2-缺氧缺血再灌注2121Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋

5、亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构2222定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防2323脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成病理学改变2424出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间2525脑室周围白质软化（PVL）2626定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断

6、治疗预后和预防27临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度,根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度28意识激惹嗜睡昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥可有肌阵挛常有有，可呈持续状态中枢性呼吸衰竭无有明显瞳孔变化扩大缩小不等大、对光反射消失EEG正常低电压，可有痫样放电爆发抑制，等电位病程及预后症状在72h内消失，症状在14d内消失，~1症状可持续数周，病死预后好可能有后遗症率高，存活者多有后遗症分度轻度中度重度HIE临床分度29定义病因发病机制病理临

7、床表现辅助检查诊断治疗预后和预防30辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超CT扫描（MRI）核磁共振脑电图振幅整合脑电图（aEEG）31血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK－BB）正常值<10U/L，脑组织受损时升高。神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）正常值<6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。腰穿需排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测3233无创床边操作动态随访对PVH-IVH、PVL及囊性

8、病变有较高敏感性头颅B超辅助检查34左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失头颅B超脑水肿35冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失脑水肿头颅B超36脑水肿图1生后24h图2生后7d图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿图2脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿