外科休克吴昱晔课件

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1、休克福建省第二人民医院吴昱晔休克休克概述2.急性循环衰竭学说3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段1731年，法国医生LeDran将法语secousseuc翻译为shock症状描述阶段1895年,Warren和Crile对休克做了经典的描述休克综合症面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压减小、尿量减小、神志烦躁或淡漠、血压下降。概述2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段交感衰竭学说血管运动中枢麻痹和动脉扩张休克的关键是血压↓主张用大量的肾上腺类药物抢救输血+升压药1、用大量升压药

2、后，血压上升，但病人死亡率提高了。2、给正常动物应用升压药，可使动物发生休克。问题出现了：输血+升压药概述2.急性循环衰竭的认识阶段（二战后）3.微循环学说阶段（20世纪60年代）4.细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段微循环学说休克时交感是兴奋,而不是衰竭休克的关键在于血流↓，即有效灌流量↓，扩容是治疗的首位，合理应用血管活性药物。2.急性微循环的认识阶段3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段许多学者从细胞、亚细胞和分子水平对休克发病机制进行了研究，认为休克的发生发展，除与微循环障碍有关外，还存在细胞及分子方面的机制，与细胞

3、损伤、促炎和抗炎的细胞因子过度表达及细胞内信号转导通路活化等有关，并通过使用细胞能量合剂、稳膜措施、抗自由基等疗法，取得了一定的效果。4.细胞与分子水平阶段第一节概述休克的定义：是由多种病因(创伤、失血、感染、过敏等)引起，造成机体有效循环血容量减少、组织灌注不足的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。休克的分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克低血容量性休克1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤

4、引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。休克概述心源性休克是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。休克概述

5、过敏性休克由于抗原物质激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。休克概述神经源性休克当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。原因:1.深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）2.脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。休克概述休克的分类按休克时血液的动力学特点分类1.低排高阻型休克：

6、亦称低动力型休克（hypodynamicshock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”,临床多见.2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warmshock）”。感染休克早期.休克概述休克的病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。休克发病机制血容量心泵功能障碍血管容量休克微循环收缩期（休克早期）有效循环血容量减

7、少—循环容量降低—BP下降HR↑、外周血管收缩、CO↑—以维持循环相对稳定微循环扩张期（休克期）灌注不足——缺氧——微循环——酸性环境——广泛血管扩张——BP进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒微循环衰竭期（休克晚期）淤滞—血粘稠—酸性环境↑↑—高凝状态—微血栓形成——甚至DIC、MODS微循环的变化休克的病理生理微循环收缩期（休克早期）休克病生理•微循环“只出不进”，回心血量增加•但组织细胞低灌注，缺氧•去除病因，积极复苏，休克可纠正微循环收缩期（休克早期）休克病生理微血管及毛细血管前括约肌