外科休克(吴肇汉)(转载).ppt

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1、外科休克SurgicalShock吴肇汉复旦大学附属中山医院概述休克（shock）－有效循环血量↓、组织灌注↓、细胞缺氧，功能受损维持有效循环血量三要素－充足血容量充足心排出量适当外周血管阻力脓毒症的特点－细胞器受损微循环变化早期－骨骼肌、内脏小血管及毛细血管前括约肌收缩动-静脉间短路开放循环血量重新分布，保证心、脑有效灌注中期－短路、直接通道进一步开放毛细血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩组织缺氧、缺血后期－微循环内血液滞留，组织细胞缺血、坏死DIC代谢变化能量代谢异常－无氧酵解↑代谢性酸中毒－肾素-

2、醛固酮系统细胞受损－膜的屏障功能损害内脏变化肺－毛细血管壁通透性↑，间质水肿肺泡表面活性物质生成↓，肺泡萎陷无效腔通气，肺内分流ARDS肾－肾血管收缩，肾小球滤过率↓肾小管缺血性坏死，急性肾衰竭心－初期受保护休克加重后，冠状动脉血流明显↓缺血、酸中毒致心肌损害脑－休克进展BP↓脑灌注↓脑缺氧、继发性脑水肿胃肠道－休克早期即有血管收缩肠屏障功能受损细菌、毒素易位肝－肝小叶中心坏死解毒、代谢能力↓临床表现代偿期－精神紧张、兴奋、不安皮肤苍白、四肢厥冷心率↑、BP正常或↑、脉压↓抑制期－神情淡漠、反应迟钝皮

3、肤发绀P↓、BP↓、呼吸困难、尿少、DIC休克的监测精神状态皮肤温度、色泽脉率－P↑先于BP变化脉率恢复正常提示休克趋向好转BP－休克时，收缩压<90mmHg；脉压<20mmHg尿量－休克时，尿量<25ml/hCVP－正常值510cmH2O<5cmH2O提示血容量不足>15cmH2O提示心功能不全肺毛细血管楔压（PCWP）－采用Swan-ganz漂浮导管测得心排出量（CO）氧输送（DO2）及氧消耗（VO2）动脉血气－pH7.357.45PaO280100mmHgPaCO23644mmHgBE3动

4、脉血乳酸值弥散性血管内凝血（DIC）胃黏膜内pH值（pHi）1、一般紧急处理－体位建立静脉通路给氧保温2、补充血容量－人工胶体：6％羟乙基淀粉（130/0.4）掌握血制品（RBC、血浆、白蛋白）指征3、积极处理原发病－控制出血、切除坏死肠段4、纠正酸碱失调－代谢性酸中毒5、血管活性药物－（1）多巴胺－作用与剂量有关：<10m/min·kg1和多巴胺作用强心、CO↑>15m/min·kg受体作用血管收缩、阻力↑（2）多巴酚丁胺：对心肌的正性作用更强（3）去甲肾上腺素：兴奋受体最常用的血管收缩药物（

5、4）垂体素（加压素）（5）强心甙－常用西地兰血管收缩剂与扩张剂联合使用6、DIC的治疗－肝素抗凝7、激素－阻断受体兴奋作用血管扩张，外周阻力↓增强心肌收缩力大剂量，限制次数（12次），防不良反应失血性休克（hemorrhagicshock）病因－大血管破裂肝脾破裂胃十二指肠出血食管曲张静脉破裂出血临床表现－超过总血量15％~20％时，出现休克治疗－补充血容量晶胶体合理使用CVP监测、补液试验止血措施创伤性休克（traumaticshock）病因－复杂性骨折挤压伤大手术临床表现－失血性休克表现受损组织产

6、生组胺↑微血管扩张有效循环血量↓治疗－补充血容量纠正酸中毒手术治疗脓毒性休克（septicshock）病因－急性腹膜炎胆道感染泌尿感染绞窄性肠梗阻病理特点－导致SIRS发生、发展细胞器受损，组织缺氧难纠正心搏出、血容量、血管阻力三方面都受累易发展至MODSMOF“暖休克”、“冷休克”之说治疗－1、补充血容量2、控制感染3、纠正酸碱失调4、血管活性药物5、皮质激素结语休克是有效循环血量↓、灌注↓细胞缺氧微循环改变－反映休克发生、发展的病理过程熟悉休克的监测项目，正确判断病情及治疗效果掌握容量治疗、使

7、用血管活性物质的基本原则和常用方法病因治疗－重要性在于：阻断病情发展、立竿见效END结束