copd康复—医学讲解课件

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1、COPD康复为什么要进行COPD康复慢性阻塞性肺疾病支气管壁损害导致呼气困难支气管局部损害难以逆转。肺气肿和呼气困难导致吸气困难-缺氧症状临床处理可以改善通气、控制感染，但是无法直接改善心肺功能。疾病再次发作。身体耐力下降，生活质量下降。呼吸系统肺循环是低压系统。通气/灌流比例决定生理死腔动态变化呼吸功能通气功能－通过呼吸使空气进入肺泡，然后再排出体外；换气功能－通过肺泡壁的毛细血管二氧化碳弥散进入肺泡，然后随呼气排出，同时将氧气吸收进入血管，与血红蛋白结合，运输到组织进行代谢。呼吸类型外呼吸：指通气功能。内呼吸：指体内细胞的气体交换过程，即氧气进入细胞，参加有氧代谢，产生能量、

2、二氧化碳和水，再将二氧化碳排出细胞。内呼吸功能决定人体的代谢功能。气管气管是纯呼吸道的开始。成年人气管直径一般为1.7-2.0厘米，长度约为11厘米。气管的管壁有纤维环和马蹄形的环状软骨支撑，因此富有弹性，以保持气道的畅通。主干继续分支为左、右支气管，进入左肺和右肺，其组织结构与气管类似，但环状软骨变为不规则的软骨片。支气管16个肺段支气管2000个细树支和6.5万条终末细支气管。50万条呼吸性支气管。100-400万条肺泡管。800万个肺泡。细支气管以下无软骨结构，主要靠平滑肌和弹力纤维支撑管壁。肺泡呼吸的气管流体力学支气管慢性炎症时，小支气管壁的纤维结缔组织遭到不同程度的破坏

3、，吸气时由于气管内痰液集聚，气道相对狭窄，局部气流速度增快，使支气管趋向于缩窄，引起吸气困难。呼气时首先是胸廓回缩，使胸内压增加，进而使肺泡压增加，促使肺泡气体经气管排出。呼气过程中胸内压>肺泡压>支气管压。呼气时胸内压超过支气管内压，形成对管壁的压力。气道阻力的正反面反面：气道阻力增加患者呼吸做功。正面：患者支气管壁破坏，不能对抗胸内压，因而呼气时气管壁发生塌陷，导致气道狭窄，肺泡的气体不能有效地排出，这是肺气肿发生最常见的原因。康复治疗强调吹笛样呼气：提高支气管内压，减慢呼气流速，以对抗上述恶性循环。呼吸肌呼吸肌并不直接作用于肺和支气管，而是通过改变胸腔容积，使胸腔内压产生相

4、应变化，从而导致肺泡扩张和回缩，驱动气体出入。呼吸肌包括膈肌、肋间肌和辅助呼吸肌和呼气肌。膈肌最主要的吸气肌横膈活动度1.5cm，深呼吸7-8cm，最大10cm。膈肌的神经损伤或麻痹导致膈肌活动减弱或丧失，显著影响呼吸，甚至危及生命。慢性支气管炎或其它呼吸疾病可以因为肺气肿和呼吸困难，造成膈肌疲劳和衰竭，引起严重呼吸功能障碍，甚至呼吸衰竭。膈肌训练是呼吸康复最重要的内容之一。肋间肌主要的呼吸辅助肌肋间外肌收缩使胸廓向上、向外扩张，胸廓的前后径变长，帮助吸气。肋间内肌收缩使肋骨下降，帮助呼气。肋间肌在平静呼吸时不起主要作用，只有在深呼吸时才起作用。长期的肋间肌运动将促使胸廓发生扩大

5、畸形，形成肺气肿患者特有的“桶状胸”。辅助呼吸肌斜角肌、胸锁乳突肌、斜方肌、胸大肌抬高和固定胸廓，提高膈肌呼吸效率。安静状态下辅助呼吸肌群不收缩，只有当呼吸非常困难时，辅助呼吸肌才开始收缩，使胸廓进一步扩大，以便在原有呼吸肌收缩的基础上强化呼吸效应。哮喘患者常见辅助呼吸肌动员，并逐步形成肌肉肥大。辅助呼吸肌增加呼吸能耗。康复训练时强调限制辅助呼吸肌的使用。呼气肌安静呼吸时吸气是主动过程，呼气是由于胸廓和肺的弹性回缩力被动完成。深呼吸动作或剧烈运动时，必须要用力呼气以增加肺活量，此时腹肌起主要作用。脊髓损伤的患者由于腹肌麻痹，运动能力和呼吸能力均会收到限制。长期呼吸系统疾病也会使腹

6、肌产生疲劳。康复训练需要包括腹肌的训练。解剖死腔死腔是指没有功能作用的空腔。呼吸解剖死腔指呼吸过程中口腔至肺泡之间的空腔，包括口腔、气管、支气管。吸气时解剖死腔内的气体无法参与肺泡气体交换，在呼气时这部分气体原封不动地排出体外。因此可以将解剖死腔的气体视为无效呼吸。成人解剖死腔约150ml。生理死腔广义:指一次呼吸过程中不能与组织进行交换的气体容积，包括解剖死腔和进入肺泡而不能充分交换的气体。狭义:指肺泡内不能充分交换的气体容积。进入肺泡的气体一般不可能全部进行气体交换。生理死腔量吸入气中氧气21%，呼出气氧气16%肺泡气体中的氧气只有25%被吸收，另75%原封不动地排出，这种未

7、经过交换的气体容积就是所谓的生理死腔。生理死腔与呼吸储备相关。受循环、肺泡壁、肺通气/灌流比例、机体代谢率等因素的影响。肺由支气管、肺泡、肺血管等组成。倒圆锥形。左右两肺。左肺为上叶和下叶和八个肺段。右肺分上、中、下叶和十个肺段。肺泡象葡萄挂在终末支气管上。终末支气管有许多肺泡附着。肺泡之间有肺泡孔，使肺泡气体交通。气体交换在肺泡而不是气管或支气管。肺泡表面活性物质是气体交换重要成分。成人肺泡面积约可覆盖一个网球场肺泡壁十分薄，有利于气体交换。肺泡肺气肿肺气肿：肺泡融合扩大。肺泡