湘雅病生教研室血气分析 ppt课件

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1、1.概念.体内H+丢失或HCO3-增多所引起的碱中毒。HCO3-↑↑PaCO2↑2、原因、发病：酸少碱多（1）H+丢失↑失H+→肠道HCO3-未中和入血①经胃丢失:失Cl-→肾Cl--HCO3-交换↓丢失胃液(血浆HCO3-↑)失水→有效循环血量↓→ADS↑失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移（二）代谢性碱中毒pH↑∝Diagramofparietalcell,showingthemainstepsinthesynthesisofhydrochloricacid.②经肾丢失：ADS↑长期用利尿药→低氯性碱中毒:呋塞米(速尿)（2）H

2、+向细胞内转移低钾血症细胞血液肾小管上皮细胞尿液K+H+K+↓K+Na+尿中H+↑H+H+HCO3ˉ①H+↓；②NaHCO3↑反常性酸性尿低钾性碱中毒（3）碱性物质摄入或输入↑NaHCO3输入库存血：柠檬酸盐代谢HCO3ˉ(4)脱水:浓缩性碱中毒3、机体代偿调节:主要靠肺的调节：向20:1靠近。H+↓→呼吸中枢（—）→通气↓→代偿性PaCO2↑血气特点：HCO3↑、AB、SB、BB均↑、AB>SB、BE正值↑、失代偿时pH↑4、对机体的影响(临床表现)（1）CNS：兴奋性↑：烦躁不安、精神错乱；机制：γ-氨基丁酸↓（2）Hb氧离曲线左

3、移,导致组织细胞缺氧。（3）血浆游离Ca2+↓：N-肌肉兴奋性↑→手足抽搐OHˉCa2++血浆蛋白结合钙H+（4）低钾血症5.治则：去掉病因盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水）KCl；CaCl2机制:(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒（2）补充CL-，使过多的HCO3-从尿排出（3）远曲小管中CL-↑，集合管排HCO3-↑盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺ADS拮抗剂：螺内脂必要时可补充盐酸精氨酸:既可补充Cl-，又可中和过多的HCO3-。（三）呼吸性酸中毒1.概念指肺泡通气障碍及换气功能减弱，不能充分排出CO2或者吸入

4、CO2过多以致PaCO2增高引起的酸中毒。2、原因:(1)CO2排出↓：外呼吸通气障碍：呼吸中枢（一）、呼吸肌（一）、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、人工呼吸机使用不当(2)CO2吸入↑3、机体代偿:主要靠肾：泌H+、泌NH3↑。回收HCO3-↑。向20:1靠近急性：靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿血气特点(慢性型)：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代偿性↑，AB>SBBE正值↑，失代偿时pH↓4、对机体影响：同代酸，更严重：①CO2直接扩张血管②CNS：“CO2麻醉”、肺性脑病5、防治原则：去掉病因主要改善通气，一般不需要补碱，∵BE

5、正值↑通气功能改善前不能补碱；改善后可慎补碱。（四）呼吸性碱中毒1.概念血浆中H2CO3原发性↓而导致pH↑所致的碱中毒HCO3¯↓H2CO3↓↓2.原因、发病：通气过度，CO2排出↑（1）低氧血症（2）呼吸中枢⊕↑：癔病、高热、水杨酸刺激（3）肺疾患：如间质性肺炎，机制：①低氧血症；②牵张感受器⊕↑（4）人工呼吸机使用不当pH↑∝3、代偿调节：主要靠肾调节：向20:1靠近。急性型：靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿慢性型：泌H+↓，回收HCO3-↓血气特点：PaCO2↓↓，AB、SB、BB均继发性↓，AB

6、、对机体影响：同代碱;且PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流↓→CNS症状更严重5、防治原则：去掉病因；镇静剂吸入5%CO2的混合气体或5%CO2的氧气或用纸袋罩住口鼻五、混合型酸碱平衡紊乱（一）概念：指同一患者同时有二种或三种单纯酸碱平衡紊乱类型的状况，均为失代偿性（二）常见类型判断各型混合性酸碱紊乱的特点类型原因举例原发性变化PH诊断HCO3-PaCO2双重呼酸+代酸　肺心病+缺O2↓　　　↑　　　　↓↓代偿性预测公式呼碱+代碱　高热+呕吐↑　　　↓　　　　↑↑呼酸+代碱肺心病+滥↑↑不定酸碱图用HCO3ˉ呼碱+代酸糖尿病+高热↓↓不

7、定代酸+代碱糖尿病+呕吐不定不定不定△AG>△HCO3-三重呼酸+代酸+代碱不定↑不定三步骤呼碱+代酸+代碱不定↓不定肺心病+缺O2+呕吐肾衰+高热+呕吐Metabolicacidosis代偿预测公式：PaCO2=1.5×HCO3ˉ+8±2例1.1某糖尿病患者15↓↓30↓PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5~32.5例1.2肺炎、休克患者16↓↓37↓PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30~34例1.3肾炎、发热患者14↓↓24↓↓PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27~31pH7.32pH7

8、.26pH7.39代碱合并高AG代酸例某尿毒症患者剧烈呕吐pH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-25mmol/L,Na+140mmol/Lk+3.5mmol/LCl-95mol/LAG=140-(25+95)=