杨弦青光眼—医学课件

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1、青光眼glaucoma视康眼科____杨弦第八章概述2第一节以前青光眼是具有病理性高眼压或视盘灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降是本病的特征。目前青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是主要危险因素。3青光眼定义4眼内压眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压）。维持正常视功能的眼压称正常眼压。临床角度正常眼压定义是不引起视神经损害的眼压水平。正常人眼压平均值是在15.8mmHg（1mmHg=0.133kp)，正常眼压10-21mmHg范围

2、。5正常人眼压不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准。(高眼压,一定要考虑青光眼)但是眼压越高,导致视神经损伤的危险性越大!6超过21mmHg者为病理值？正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动，眼压波动范围不超过5mmHg，双眼眼压也基本相等或差别不大。异常眼压:24小时眼压差超过8mmHg最高眼压超过21mmHg双眼眼压差大于5mmHg时以上情况,需要进一步检查。7正常人眼压波动在临床上，有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症（ocularhypertension）。有少

3、数病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼。称为正常眼压性青光眼（normaltensionglaucoma）。8高眼压症与正常眼压性青光眼房水循环房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流：（1）小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。(主要80%)9（2）葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙排出眼外。(间隙)正常人，大约20%的房水经由葡萄膜

4、巩膜通道外流。10房水循环在正常情况下，房水生成率、房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压。11房水循环的三个因素决定眼压高低12正常眼压维持机械学说强调视神经直接受压，轴浆流中断的作用。缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。目前认为，青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用。13青光眼视神经损害机制回头一看:青光眼就是病理性眼压增高是主要危险因素以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病.问:什么是青光眼?14一、原发性青光眼（一）

5、闭角型青光眼1　急性闭角型青光眼2　慢性闭角型青光眼（二）开角型青光眼1　慢性单纯性青光眼2　低眼压性青光眼15青光眼的分类(笔记)二、继发性青光眼三、先天性青光眼1婴幼儿性青光眼2青少年性青光眼3先天性青光眼伴其它先天异常16青光眼的分类原发性青光眼primaryglaucoma17第二节原发性青光眼的病因机制没有完全阐明。原发性青光眼是一种常见致盲眼病。分闭角型青光眼和开角型青光眼。我国闭角型青光眼多；欧美开角型青光眼。18原发性闭角型青光眼(我们)primaryangleclosureglaucomaPACG19定义原发性闭

6、角型青光眼是由于周边虹膜阻塞小梁网，或与小梁网永久性粘连，房水排出受阻，引起眼压升高的一类青光眼。解剖特征房角窄周边虹膜与小梁网接触20定义和解剖特征急性闭角型青光眼acuteACG慢性闭角型青光眼chronicACG21分型急性闭角型青光眼acuteangleclosureglaucoma22一是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼。23是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人。男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。24病因:遗传倾

7、向的解剖变异。解剖因素：虹膜膨隆，房角窄，前房浅。随年龄增长，晶状体增大，进一步引起晶体——虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。25病因及发病机理26年龄增长⇒晶状体增厚⇒前房更浅(我们的白内障引起的青光眼)诱发因素一般认为与血管神经的稳定性有关。急性发作常出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、疲劳、气候突变等情况下。(莫生气)血管神经调节使血管舒缩功能失调，睫状体生产房水增多，后房压力升高，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。27临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期(内容过多,不细说.)28

8、分期及临床表现急性发作期易诊断，主要要点如下：1　自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等。2　视力急剧下降。3　眼压突然升高，眼球坚硬如石。4　混合性充血明显。5　角膜呈雾样水肿，瞳孔呈垂直椭圆形散大。6　前房浅，前房角闭塞。7虹膜有节段性