颅神经病变的检查和诊断

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1、颅神经病变的检查和诊断颅神经共有12对,第Ⅰ对与第Ⅱ对均与大脑半球相连,其余10对则均和脑干相连。12对颅神经均有各自的生理功能,对人是非常重要的,颅神经的损害可以是单一的,也可以是多数的,可与其他神经系统的损害同时存在,也可以是全身性疾病的一部分表现。颅神经的损害可在不同的部位。一、嗅神经(一)解剖生理:嗅神经为第Ⅰ对颅神经,是纯粹的感觉神经,司嗅觉。其双极神经元在鼻腔上部粘膜中,海马结构是嗅觉的皮质中枢。(二)嗅觉通路的病变嗅神经的病变:引起嗅觉的丧失。嗅觉中枢病变:海马、钩回、杏的仁核及颞叶内侧面与其邻近的刺激性病变,可引起钩回发作,表现为难闻,幻觉或幻味。当患者接着有意识丧失时

2、,则出现咂嘴、咀嚼、尝味等动作。二、视神经(一)解剖生理:视神经是第Ⅱ对颅神经,视觉通路自视网膜是神经节细胞轴突开始,经视神经、视交叉、视束、外侧膝状核、视放射而致枕叶视觉皮质。皮质现盲:两侧视觉皮质的损害可引起双目失明,瞳孔对光反射及调节反射调节反射存在,无视神经萎缩。视神经萎缩发生于外侧膝状体以前的视觉通路的损害,视放射及视觉皮层的病变不发生视神经萎缩。视觉通路损害时,在视力、视野、眼底的改变中,视野的改变对定位的诊断意义最大。一般全盲为视神经的病变,双侧鼻侧或双侧顳侧偏盲为视交叉的病变,同向偏盲为视交叉以后视束、外侧膝状体、视放射或视觉皮层的损害。三、眼球运动神经(一)解剖生理:

3、管理眼球运动的眼外肌由Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经支配。第Ⅲ对颅神经为动眼神经,支配内直肌、上直肌、下直肌及下斜肌,并支配提上脸肌和瞳孔括约肌。第Ⅳ对颅神经称滑车神经,支配上斜肌,第Ⅵ对颅神经称外展神经,支配外直肌。内直肌司眼球内收,上直肌司眼球向内上方转动,下直肌司眼球向内下方转动,下斜肌司眼球向外上方转动,上斜肌司眼球向外下方转动,外直肌司眼球外展,上直肌与下斜肌同时收缩则眼球上视,下直肌与上斜肌同时收缩则眼球下视。提脸上肌司上眼脸上提,瞳孔括约肌、瞳孔扩大肌及睫状肌均为眼内肌,瞳孔括约肌使瞳孔缩小,扩大肌使瞳孔放大,睫状肌调节晶体的凸起程度。1、动眼神经核位于中脑上丘水平,由外侧核、瞳孔收

4、缩调节核及眼球会聚核等三组核组成。外侧核左右各一,自前至后分别支配同侧提上脸肌、上直肌、内直肌、下斜肌及下直肌;瞳孔收缩调节核支配瞳孔括约肌和睫状肌;眼球会聚核发出纤维至两侧内直肌。2、滑车神经核位于中脑下丘脑水平,支配上斜肌,司眼球外下方运动。3、外展神经核位于桥脑下部水平,在桥脑和延髓交界处近中线走出,支配外直肌,司眼球外展运动。4、眼球协同运动的神经结构:眼球的正常运动均是两侧眼球协同进行,这要靠各个神经核之间的解剖生理联系,内侧纵束及位于桥脑的眼球运动中枢即为此重要结构。眼球的协同运动有随意运动与反射运动两种,主动运动为随意运动,突然光或声的刺激使眼球不自觉的转向一侧为反射运动

5、。头后仰时眼球下视,头前俯时眼球上视,均为反射运动。眼球随意协同运动的中枢在额后回的后部,大脑皮质的侧视中枢与对侧桥脑的侧视中枢发生联系。(二)眼球运动障碍的诊断:1、眼球运动神经损害的临床表现:动眼神经麻痹的表现:由于提上脸肌麻痹而使眼脸下垂,常伴有同侧额肌代偿性性收缩,前额出现皱纹,当提上脸肌完全麻痹时则遮没视线,当上直肌、内直肌、下斜肌及下直肌皆麻痹时,则眼球外斜,并稍向下,只能做外展运动。因瞳孔括约肌麻痹而瞳孔扩大,对光反射及调节反射消失。滑车神经麻痹的表现:滑车神经麻痹时使上斜肌不能向下向外运动。外展神经麻痹的表现:因外直肌麻痹程度有轻重不同,眼球外展可以完全或不完全受限。2

6、、眼球协同运动障碍眼球随意协调运动皮层中枢位于额中回后部,由此发出纤维下行至脑干交叉到对侧,支配对侧桥脑的侧视协同运动中枢。一侧额中回后部或其下行刺激性病变,引起两眼向病灶对侧转动,如为损害性病变,则两眼转向病灶一侧,此种现象多见于急性病变,经过数天即可恢复正常,这是由于其功能很快被具有类似功能的另外皮质中枢代偿的结果。桥脑侧视协同运动中枢损害时两眼不能向病灶侧注视,并伴有病侧外展神经及面神经麻痹,也可伴有同侧锥体束损害,产生对侧偏瘫,桥脑型侧视麻痹无代偿作用,是否恢复决定于其本身的病变。3、瞳孔改变:临床上意义很重要。(1)瞳孔大小的改变:可有两侧瞳孔缩小、两侧瞳孔散大、两侧瞳孔不等

7、三种情况。①两侧瞳孔缩小;瞳孔直径下于2mm;常见于某些药物中毒;深昏迷时瞳孔亦可,桥脑及延髓病变时瞳孔均可缩小,这是损害了脑干内的交感神经纤维所致;桥脑出血时瞳孔可呈针尖样大小;颈段至胸脊髓病变及其交感神经周围部分的损害均可出现瞳孔缩小。②两侧瞳孔散大瞳孔直径大于5mm,见于焦虑、惊恐、疼痛、阿托品中毒等。③两侧瞳孔不等大:是由于支配瞳孔括约肌的副交感神经或支配瞳孔扩大肌的交感神经的刺激或损害所致。(三)眼球运动神经的检查:动眼神经、滑车神经

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