糖代谢—医学演示文稿

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1、糖代谢与糖尿病2主要研究内容正常的葡萄糖代谢1DM诊断、分型、发病机制2糖尿病急、慢性并发症3病例讨论43正常的葡萄糖代谢血糖来源去路食物摄取（+）肝糖原分解（+）其它营养物质转化（+）外周组织氧化分解（-）肝糖原合成（-）转化成其它营养物质（-）激素调节调节糖代谢的激素血糖胰岛素皮质醇肾上腺素胰高糖素生长激素生长抑素糖皮质激素儿茶酚胺甲状腺激素作用最突出降血糖激素升血糖激素《内分泌学》廖二元，2004，1383-1410。正常血糖调节简图血糖降低胰腺保持正常血糖脂肪细胞摄取血糖肝糖原释放入血胰岛素释放胰高糖素释

2、放血糖升高胰岛素的生理作用胰岛素是一种促进合成代谢的激素促进：葡萄糖氧化，葡萄糖代谢，降低血糖氨基酸、脂肪酸、K+、Mg++进入细胞肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成抑制糖原分解糖异生脂肪或蛋白质分解酮体产生什么是糖尿病？糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。β细胞胰岛素分泌缺陷外周组织胰岛素抵抗血糖升高血糖调节？？？遗传环境高血糖的症状糖尿病的诊断标准有糖尿病症状且随机血浆葡萄≥

3、200mg/dl(11.1mmol/L)或者空腹血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl（7.0mmol/L)或者OGTT2小时血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L)注意：除非显著高血糖伴明显症状，否则应在另一日重复试验随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系空腹指无能量摄入至少8小时随机血糖不能用于诊断IGT和IFG应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖DIABETESCARE,VOLUME31,SUPPLEMENT1,JANUARY2008糖尿病前期----糖调节受损糖调节受损（ImpairedG

4、lucoseRegulation;IGR）：指介于正常糖耐量和糖尿病之间的状态包括：1.空腹葡萄糖调节受损(ImpairedFastingGlucoseIFG)：空腹血糖介于6.1—7.0mmol/l之间2.糖耐量低减(ImpairedGlucoseToleranceIGT)OGTT2小时血糖介于7.8—11.1mmol/l之间糖尿病分型I、1型糖尿病II、2型糖尿病（大于95%）III、其他特异型A.细胞功能基因缺陷B.胰岛素作用的基因异常C.胰腺外分泌疾病D.内分泌疾病E.药物或化学制剂所致的糖尿病F.感染

5、G.非常见的免疫介导的糖尿病H.并有糖尿病的其他遗传综合征IV、妊娠糖尿病1型糖尿病发病机制遗传环境胰岛素缺乏1型糖尿病自身免疫性抗体产生ß细胞破坏廖二元等.《内分泌学》,2004,1436-14381型糖尿病的特征起病急，易发生酮症酸中毒典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病血浆胰岛素水平低必须依赖胰岛素治疗自身抗体多为阳性遗传（ß细胞缺陷）2型糖尿病发病机制环境因素（肥胖、生活方式等）2型糖尿病胰岛素抵抗胰岛素分泌不足胰岛素相对缺乏廖二元等.《内分泌学》,2004,1438-14462型糖尿病——特征多

6、于成年尤其是45岁以上起病多数起病缓慢，隐匿血浆胰岛素相对性降低胰岛素的效应相对不好多数无需依赖胰岛素，但在诱因下可发生酮症。可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）。常有家族史，但遗传因素复杂。1型与2型糖尿病的比较特点1型2型患病率(DM%)约0.5%(＜10）2-5%(＞90)发病年龄多＜30岁,高峰12-14岁多＞40岁,高峰60-65岁起病体重正常或消瘦60%~80%超重或肥胖起病情况多数起病急，症状典型起病缓，可长时间无自觉症状急性代谢紊乱并发症酮症倾向大，易发生酮症酸中毒酮症倾向小，50岁以上易发生高

7、糖高渗综合征胰岛素/C肽低下或缺乏正常或升高，释放峰值延迟治疗依赖胰岛素治疗饮食+运动+OAD胰岛素刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1254高血糖酮症酸中毒高糖高渗性昏迷乳酸性酸中毒急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是常见的一种糖尿病急性并发症刘新民

8、主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388糖尿病酮症酸中毒的诱因各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388糖尿病高血糖高渗状态（Hype