医学课件糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病

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1、糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病生物化学与分子生物学教研室调节葡萄糖、果糖、半乳糖、糖原等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病理生理变化造成的疾病称为糖代谢紊乱疾病。糖有哪些生理功能？第一节正常糖代谢概况一、代谢概况机体有哪些主要的糖代谢途径？你能说出每一条代谢途径的反应阶段、产物、关键酶、能量变化环节以及生理意义吗？二、主要的糖代谢途径（一）糖酵解（二）糖的有氧氧化（三）磷酸戊糖途径（四）糖原的合成与分解（五）糖异生E1:己糖激酶E2:6-磷酸果糖激酶-1E3:丙酮酸激酶NAD+乳酸糖酵解的代谢途径GluG-6-

2、PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸E2E1E3NADH+H+糖的有氧氧化第一阶段：酵解途径第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧第三阶段：三羧酸循环G（Gn）第四阶段：氧化磷酸化丙酮酸乙酰CoACO2NADH+H+FADH2H2O[O]ATPADPTAC循环胞液线粒体CoASHNADH+H+NAD+CO2NAD+NADH+H+CO2GTPGDP+PiFADFADH2NADH+H+

3、NAD+H2OH2OH2OCoASHCoASH⑧①②③④⑤⑥⑦②H2O①柠檬酸合酶②顺乌头酸梅③异柠檬酸脱氢酶④α-酮戊二酸脱氢酶复合体⑤琥珀酰CoA合成酶⑥琥珀酸脱氢酶⑦延胡索酸酶⑧苹果酸脱氢酶GTPGDPATPADP核苷二磷酸激酶ATPATPATP氧化磷酸化偶联部位NADHFMN(Fe-S)琥珀酸FAD(Fe-S)CoQCytb→Cytc→CytcCytaa3O2第一阶段：氧化反应磷酸戊糖途径反应过程可分为二个阶段:第二阶段：非氧化反应生成磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2。包括一系列基团转移。催化第一步脱氢反应的6-磷

4、酸葡萄糖脱氢酶是此代谢途径的关键酶。两次脱氢脱下的氢均由NADP+接受生成NADPH+H+。反应生成的磷酸核糖是一个非常重要的中间产物。G-6-P5-磷酸核糖NADP+NADPH+H+NADP+NADPH+H+CO2糖原的合成与分解UDPG焦磷酸化酶G-1-PUTPUDPGPPi糖原n+1UDPG-6-PG糖原合酶磷酸葡萄糖变位酶己糖(葡萄糖)激酶糖原nPi磷酸化酶葡萄糖-6-磷酸酶（肝）糖原n6-磷酸果糖1,6-双磷酸果糖6-磷酸果糖激酶-1果糖双磷酸酶-1ADPATPPi6-磷酸葡萄糖葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶己糖激酶AT

5、PADPPiPEP丙酮酸草酰乙酸丙酮酸激酶丙酮酸羧化酶ADPATPCO2+ATPADP+PiGTP磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶GDP+Pi+CO2糖异生1、肌糖原能补充血糖吗？为什么？2、为什么有些人吃了蚕豆或者某些药物会诱发黄疸？3、在禁食或饥饿时，体内的糖代谢会发生哪些改变？4、G-6-P在体内有哪些代谢去路？5、为何剧烈运动后会感觉肌肉酸痛而几天后酸痛感又会消失？第二节血糖及血糖浓度的调节血糖，指血液中的葡萄糖。血糖水平，即血糖浓度。概念：正常血糖浓度：3.89~6.11mmol/L一、血糖的来源与去路主要调节激素降低血糖：

6、胰岛素(insulin)升高血糖：胰高血糖素(glucagon)糖皮质激素肾上腺素胰岛素的生物活性效应取决于：1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量2、到达靶细胞的胰岛素浓度3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况胰岛素降低血糖的机制1、加快葡萄糖转运速率2、促进糖原合成3、加速糖氧化分解4、促进糖转化为脂肪5、抑制糖异生1、血糖浓度维持正常对哪些器官最为重要？为什么？2、为什么喜欢吃甜食的人容易发胖？3、糖代谢异常对机体有何影响，可能会诱发哪些疾病？第三节糖尿病（diabetesmillitus

7、,DM）一、概念糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素受体减少或敏感性降低导致的代谢性疾病。发病机制：1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤2、机体对胰岛素的作用产生抵抗临床特征：血糖浓度持续增高，伴有脂类、蛋白质代谢紊乱和水、电解质、酸碱平衡紊乱。1、糖尿病患者有哪些典型的临床症状？2、为何糖尿病患者后期会出现酮症酸中毒？糖尿病葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮胰岛素↓、胰

8、岛素抵抗二、糖尿病的类型及其特点国际糖尿病学会推荐，依据糖尿病病因（2001年）分成四类：☆1型糖尿病☆2型糖尿病☆特殊类型糖尿病☆妊娠期糖尿病（GDM）（一）糖尿病的分类（二）1型糖尿病（免疫介导糖尿病、特发性糖尿病）胰岛素的绝对缺乏是因为分泌胰岛素的胰岛β细胞受到免疫损伤。这可能是由于