极低出生体重儿的管理ppt课件

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1、早产儿/极低出生体重儿的管理1概述极低出生体重儿是指出生体重小于1500克的新生儿，大部分胎龄在32周以下，各发国家及地区报告的存活率及后遗症的发生率有所不同。欧美国家出生体重在1000～1499g的成活率为95～98％,<1000g的为80～90%,死亡的主要原因是呼吸窘迫，先天性畸形。在我国，随着各地NICU的广泛建立，呼吸管理的改进，极地体重儿的存活率和存活质量已有明显提高。2一.体温管理由于其体表面积大，皮肤薄，热量易丧失，体内棕色脂肪少，产热很不足，因此，一旦娩出，应立即将已经准备好的温暖，干燥，柔软的毛巾将其体表的水份迅速吸干，既放入预热好的暖箱，如需复苏则可在开放式保暖床上进行

2、。原则上极地体重儿应该安置在箱式暖箱内，给以中性温度以保证体温的正常和稳定。3二.预防感染由于极低体重儿过早离开母亲，呈低丙种球蛋白血症，加上皮肤黏膜的屏障功能较差，极易发生感染，尤其是医护人员未洗净的手为感染源的主要传播工具，应严加管理。4三.营养管理胃肠营养;大多数早产儿生后24小时内出现肠鸣，表示肠蠕动已开始，可进行肠道营养。选择合适时机进行管饲，开始时的量以及如何调整喂入量均十分重要。肠内喂养提倡以新鲜母乳最好，方法有胃管喂养和十二指肠喂养。5三.营养管理静脉营养；对于极低体重儿不要单纯依赖静脉营养，但如果存在消化道功能障碍或NEC,重症RDS，重症循环障碍,危重败血症等还是有必要静

3、脉营养，关键是在静脉营养的同时，只要有可能，应尽量试行少量胃肠喂养。6四.脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL)早产儿生发基质-脑室内出血是极地体重儿缺氧性颅内出血最常见的类型。其原因是脑室周室管膜下生发基质代谢旺盛，对缺氧和高碳酸血症极为敏感，其次生发基质含有丰富的毛细血管，该毛细血管仅有一层内皮细胞组成，缺乏肌层和结缔组织支持。因此早产儿生发基质-脑室内出血主要发生在34周以下的早产儿。生后72小时颅脑超声可发现90%的脑室出血患儿。临床表现可有三种类型:急剧恶化型，断续进行型和临床寂静型，以寂静型最为常见。7四.脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL)因此应用合适的检

4、查程序是IVH诊断的重要步骤，目前西方国家在NICU早产儿易发生IVH的高危人群，予以生后3天.7天和21天常规颅脑超声检查检监测IVH的发生。预后与出血的严重程度.是否伴有脑室周围出血性梗塞，脑室周围白质软化和进行性脑室扩张有关。8四.脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL)脑室周围白质软化主要由二大病因所致，缺氧缺血和宫内感染。本病预后差，最常见的后遗症是痉挛性双下肢瘫。目前尚无有效的治疗方法，重点在于预防。如：预防围生期感染，防止反复呼吸暂停的发作，防止过度通气所致的严重低碳酸血症等。9五.新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，早产儿慢性肺部疾病(CLD)，呼吸暂停(Apnea)1

5、0NRDS为肺表面活性物质缺乏所致，临床以生后不久出现进行性呼吸窘迫，典型X线表现为诊断依据，其主要的并发症为动脉导管未闭，肺动脉高压，支气管肺发育不良.肺出血.颅内出血和肺部感染，治疗:表面活性物质替代，机械通气(持续气道正压通气，常频通气，高频通气),合并肺动脉高压时，可采用一氧化氮吸入治疗。出生前可应用皮质激素或氨溴索预防，出生后应立即应用肺表面活性物质预防，可使NRDS的发生率减少。11CLD：早产儿，极地体重儿尤其合并表面活性物质缺乏者，在纠正胎龄>36周时仍需吸氧或用氧依赖时>28天和/或伴有持续胸片异常。主要包括支气管肺发育不良（CPIP）和Wilson-Mikity综合征，其

6、中BPD最常见，主要发病机制是早产儿本身肺发育不成熟；原发性肺损伤；机械通气中容量伤、气压伤和氧中毒；炎症损伤。液体容量过多、PDA、肺部感染可诱发或加重BPD。根据早产儿需机械通气，临床过程和X线胸片特点作出诊断。12对BPD治疗应采取综合措施：(1)呼吸支持，尽量用最低的呼吸机参数或用无创通气维持PaO255-70mmHg，SpO295%,PaCO240-55mmHg，(2)限制液体和使用利尿剂，液体量一般控制在100ml/kg左右，（3）糖皮质激素有争议，如何选择用药的时机、剂量和疗程，激素的远期副作用等有待于进一步的探讨，（4）纠正贫血HCT>40%,(5)支气管扩张剂的使用。13呼

7、吸暂停小于35周的早产儿都有发生呼吸暂停的可能。临床上分为原发性和继发性呼吸暂停，原发性呼吸暂停主要是呼吸中枢的驱动问题，表现为呼吸中枢对PaCO2的反应性降低。在诊断原发性呼吸暂停时必须排除继发因素所致的呼吸暂停，如:组织供养不足(肺部疾病，休克，PDA，严重贫血等)；感染；中枢神经系统功能紊乱（HIE，颅内出血等）；代谢紊乱；环境温度影响；14胃食道反流等。反复严重的呼吸暂停可直接导致脑损伤，表现为脑室周