急性肺损伤PPT课件

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1、小儿急性肺损伤和ARDS1提纲概述小儿呼吸系统解剖生理特点呼吸衰竭的分类急性肺损伤和ARDS临床表现呼吸支持疗法内容和种类NCPAP、NO吸入、高频振荡2目前尚无儿科ARDS的流行病学资料3ARF的临床流行病学1.-北京儿童医院PICU发病率95~9697~9899~00总计肺实质间质病变555253160先心病363799172气道梗阻***18132252神经肌肉疾病**30274198Sepsis/休克/MODS*243148103CPR15132553总计183191291665***LTM,LTB,毛细,哮喘,气道高反应性,BO,异物继发感染**

2、CNS感染/非感染疾病、GBS,MG代谢遗传病*ALI,ARDS,急性肺水肿4ARF的临床流行病学2.-年龄分布和呼衰类型(1999~2000)心肺性缺氧-I型呼衰II型呼衰(肺衰竭)II型呼衰(泵衰竭)总计(%)<1岁608445189(65)~3岁9241144(15)~14岁30101858(20)总计99118742915ARF的临床流行病学3.-婴幼儿原发病肺炎、毛细、喉气管炎、气管异物先天性畸形或代谢遗传病:先心病、喉气管软化、气道狭窄、肺囊肿、胸廓畸形、神经-肌肉疾病中枢感染、颅内出血、中毒、6ARF原发疾病谱的变化婴幼儿气道梗阻和先天性疾病

3、导致的通气功能衰竭病例增多:先天性喉气管软化、先心病神经肌肉疾病所致的呼衰增多:GBS、脑炎、颅内出血、重症肌无力危象、先天性神经肌肉代谢异传病线粒体脑肌病危重症呼衰:休克、肺水肿、MODS、脑水肿脑疝、肾衰,不典型ARDS7ARF的临床流行病学4.-北京儿童医院PICU病原学与机制感染原:病毒支原体真菌感染+免疫异常感染+气道反应异常感染+ALI、ARDS急性呼衰慢性呼衰的急性恶化ARDS是MODS的靶器官或一个阶段8婴幼儿呼吸系统特点头大、颈短、下颌小、舌大、后鼻道窄、扁桃腺肥大、气管短、软、气道直径和形态易变,易发生梗阻、颈部多度后仰伸时,气管受压肺

4、泡数量少,直径小,潮气量小,呼吸率快胸廓顺应性高、咳嗽力弱9ARF的分类泵衰竭和肺衰竭中枢呼衰、周围呼衰I型呼衰和II型呼衰(低氧性和高CO2性)通气衰竭和换气衰竭阻塞性和限制性通气功能衰竭急性呼衰和慢性呼衰(+急性恶化)ALI和ARDS10ARF的临床经过急诊发病发展过程气道梗阻、心肺功能衰竭、心跳呼吸骤停危重症发生发展过程急性呼衰、急性肺损伤、ARDS、肺水肿、休克、脑疝慢性疾病反复急性发生发展过程先天性慢性疾病:喉软化、先心病间质肺炎11ARF的特殊类型ALI和ARDS-多脏器功能不全综合症儿科ARDS特点:心功能代偿差-间质和肺泡水肿并存、气道易梗

5、阻-肺不张、胸片变化大心跳呼吸骤停后ARDS相对多见临床表现:-突然发病、CPR-反复发生,急性恶化12FRCandPVR1314Qs/Qt15维持生命主要功能ABCS维持生命主要功能途径目的气道(airway)通气呼吸(breathing)氧合循环(circulation)灌注16ARDS的一般治疗抗感染免疫调节体位、气道管理和给氧内环境平衡:喂养总液量和热卡碱性液体对症治疗:止咳怯痰、镇静合并症治疗:心衰、脑水肿、电介质紊乱17呼吸支持疗法内容(1)氧疗-普通给氧、正压给氧、高压氧舱医用气体吸入-氦气、NO雾化药物吸入-SF、病毒唑、干扰素温化湿化治疗

6、胸部物理治疗(Chestphysiotherapy)体位引流、振荡治疗(Kinetictherapy)经胸壁高频振荡(CWHFO)18呼吸支持疗法内容(2)机械通气(呼吸机Ventilator)正压呼吸机负压呼吸机高频呼吸机:高频正压高频喷射高频射流阻断高频振荡体外膜肺(ECMO)、体外CO2去除器血管内膜氧合器(IVOX)液体通气(Liquidventilation)--氟碳化合物19900C呼吸机20ARDS呼吸支持策略多中心随机对照临床研究:序贯性呼吸支持策略早期目标性高氧运输策略低潮气量、低压力机械通气最佳PEEP21呼吸支持程序化适宜技术高新技术

7、NCPAP无创CMV有创CMV体外膜肺血管内氧合液体通气高频通气表面活性物质NO吸入22呼吸支持治疗的演变95~9697~9899~00总数持续气道正压(NCPAP)1451172237机械通气(CMV)16115717549323鼻塞持续气道正压 -NCPAP(1)作用机制扩张肺泡增加FRC改善V/Q比值扩张气道减少阻力刺激Hering–Bueuer反射自主呼吸生理作用-心肺功能支持改善氧合、减少呼吸功减轻心脏负荷24CPAP示意图25262728鼻塞持续气道正压 -NCPAP(2)适应症(新生儿、婴幼儿为主)I型呼衰和轻-中度II型呼衰循环性低氧血症(

8、心衰、休克)疾病:肺炎、先心病、毛细、休克禁忌症危重症中原发性代酸

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