镇痛药2精品医学ppt课件

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1、第十七章镇痛药[基本要求]掌握吗啡的体内过程、药理作用、临床应用、不良反应、急性中毒与禁忌症,可待因、哌替啶和纳洛酮的临床应用。了解阿片受体的分型、吗啡的作用机制,以及癌前的镇痛治疗、阿片类和甲基苯丙胺滥用。第一节 阿片生物碱类镇痛药[阿片受体和阿片肽]脑啡肽:主要存在于脑中,包括甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽内啡肽强啡肽:主要存在于垂体阿片生物碱按化学结构分类:(1)菲类:吗啡,可待因等—镇痛作用(2)异喹啉类:罂粟碱等—平滑肌松驰作用。阿片受体可分为几种亚型,如:μ、κ、δ、σ、ξ等受体,目前认为至少可

2、分为8种,其中中枢神经系统内μ(μ1、μ2)、κ(κ1、κ2、κ3)、σ、δ4种受体。尽量记住下表阿片受体分布及功能丘脑内侧、脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质---阿片受体分布高,与疼痛刺激传入、痛觉的整和及感受有关边缘系统、蓝斑核---情绪与精神活动延脑孤束核---呼吸与咳嗽脑干极后区、迷走神经背核---胃肠活动现已发现与阿片生物碱作用相似的肽类有20多种,统称为内源性阿片样肽或内阿片肽,其分布除中枢神经系统外,外周如胃、小肠、外分泌腺、肾上腺髓质及神经丛等也有分布。当机体有伤痛刺激时,内源性阿片肽被释

3、放出来以对抗疼痛。疼痛产生过程与抗痛机制疼痛产生过程伤害性刺激脊髓初级感觉神经的传入神经纤维释放P物质、谷氨酸等突触后膜的相应受体疼痛抗痛机制脑啡肽神经元脑啡肽初级感觉神经元末梢的阿片受体突触前抑制减少P物质、谷氨酸等释放或脑啡肽突触后膜阿片受体阻止痛觉冲动传入脑内作用机制镇痛药阿片生物碱类镇痛药吗啡morphine【药动学】【药理作用】【作用机制】【临床应用】【不良反应】【禁忌症】可待因codeine阿片受体部分激动药人工合成的阿片类镇痛药哌替啶pethidine【药动学】【药理作用】【临床应用】【不良

4、反应】芬太尼fentanyl美沙酮methadone曲马朵thamadol喷他佐辛pentozocine吗啡(morphine)[药动学]口服后易自胃肠道吸收,但首过效应显著,生物利用度低,故常皮下注射给药。主要代谢产物吗啡-6-葡萄糖苷酸的镇痛活性明显强于吗啡。新生儿血脑屏障发育不完全,吗啡易透入中枢,抑制呼吸。此外,也可通过胎盘进入胎儿体内,故临产前及哺乳期妇女禁用吗啡。[药理作用]中枢神经系统消化系统心血管系统免疫系统1.中枢神经系统(1) 镇痛镇痛作用部位在脊髓胶质区、丘脑、中脑导水管。吗啡对各种

5、疼痛均有效,其中对慢性持续性钝痛效果优于急性间断性锐痛。(2)镇静镇静作用部位在边缘系统、蓝斑核。可消除疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应。对有毒瘾者则产生一种强烈愉悦的飘浮感,并能消除焦虑和烦恼,称作欣快感(euphoria)。对动物则相反,引起兴奋,如猫、猪和牛。(3)抑制呼吸:治疗量的吗啡即可抑制呼吸,降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,并抑制呼吸调节中枢。使呼吸频率变慢、潮气量降低,剂量增大则作用增强。(4)镇咳:抑制延脑咳嗽中枢,使咳嗽反射消失。镇咳作用较其他镇痛药强。作用机制可能与吗啡激动延脑孤束核和

6、阿片受体有关。(5)催吐:兴奋延脑催吐化学感受区(CTZ),引起恶心和呕吐。连续用药可消失。(6)缩瞳:作用于中脑顶盖前核阿片受体。针尖样瞳孔是吗啡中毒的一项重要指标。(7)其他:促进抗利尿激素、催乳素和促生长激素释放;抑制黄体生成素的释放。2.兴奋平滑肌(1)胃肠道:兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,引起痉挛,使胃排空和推进性肠蠕动减弱;抑制消化液分泌;抑制中枢,使患者便意迟钝,最终引起便秘。(2)胆道:治疗量可引起胆道平滑肌和括约肌收缩,胆道和胆囊内压升高,引起上腹不适甚至胆绞痛。(3)其他平滑肌:治疗量增强

7、子宫平滑肌张力,延长产程,影响分娩;增强膀胱括约肌张力,导致尿潴留;大剂量时可收缩支气管平滑肌,加重呼吸困难。3.心血管系统扩血管,引起直立性低血压,其降压作用与吗啡的促组胺释放,扩张血管有关;也与吗啡作用于孤束核阿片受体,使中枢交感神经张力下降有关。抑制呼吸,使体内CO2升高,引起脑血管扩张和脑血流量增加,颅内压升高。4.免疫系统阿片类药对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用。有证据表明长期药物滥用者机体免疫功能低下,易患感染性疾病。[作用机制]μ、δ、κ受体属于G蛋白偶联受体。吗啡激动阿片受体后,通过G蛋白

8、抑制腺苷酸环化酶,降低细胞内cAMP水平;或影响与G蛋白偶联的离子通道的活性,如激活K+通道、抑制电压门控Ca2+通道,使膜电位超极化。[临床应用](1)镇痛对各种疼痛均有效,通常短期应用于其他镇痛药无效的急性锐痛;对急性心肌梗死引起的剧烈疼痛,不仅可止痛,还能减轻患者焦虑情绪和心脏负担。对内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。(2)心源性哮喘抑制呼吸中枢,降低其对CO2的敏感性,使急促的浅表呼吸得以缓解;可扩血管,降低外周阻力,减轻

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