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时间:2017-11-13
《医药学药学毕业论文 博莱霉素诱导大鼠肺纤维化过程中羟脯氨酸及氧化应激指标的变化》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、湖南师范大学本科毕业论文考籍号:XXXXXXXXX姓名:XXX专业:医药学药学论文题目:博莱霉素诱导大鼠肺纤维化过程中羟脯氨酸及氧化应激指标的变化指导老师:XXX二〇一一年十二月十日作者:刘瑞,李成刚,梁欣,海春旭【关键词】肺纤维化 【Abstract】AIM:Todiscussthechangesofhydroxyprolineandtheroleofoxidationantioxidationdisequilibriuminpulmonaryfibrosisinducedbybleomycin(BLM)i
2、nrats.METHODS:AsingledoseBLMwasintratracheallyinjectedtoinducepulmonaryfibrosisinrats,soastoobservethechangesoftissuehydroxyprolineandoxidativestressmarkersduringtheprocess.Theanimalswerekilledonthe3rd,7th,14thand28thdseparately.Thepathologicalmodelwasevalua
3、tedbyHEandMassondyeingmethod,andthehydroxyprolineoflungtissuewasdetermined.Atthesametime,malonaldehyde(MDA)content,superoxidedismutase(SOD)activity,reducedglutathione/oxidizedglutathione(GSH/GSSG)ratiooflungtissuewerealsodetected.RESULTS:From7dto28d,thehydro
4、xyprolineoflungtissuewasincreasedinBLMgroupscomparedwiththatincontrolgroups,especiallyonthe28thd(P0.05).Onthe7dand14d,thetissueMDAwereenhancedwhiletheactivityofSODwasdecreasedcomparedwiththoseofcontrol(P0.05).TheGSH/GSSGratiowaslowerthanthatofcontrolonthe3da
5、nd7d(P0.05).CONCLUSION:TissuehydroxyprolinecanbeamarkerofBLMinducedpulmonaryfibrosis.Theoxidationantioxidationdisequilibriumofcellsandmatrixmayplayaroleinthepathologicalprocess. 【Keywords】pulmonaryfibrosis;hydroxyproline;oxidativestress 【摘要】目的:观察博莱霉素诱导的肺纤维
6、化模型中组织羟脯氨酸(Hyp)及各氧化应激指标的变化,探讨氧化抗氧化失衡在该病发生发展中的作用.方法:二级SD大鼠40只,随机分为模型组与对照组,每组20只.气管内注入博莱霉素A5(BLMA5)溶液,建立肺纤维化模型.分别于3,7,14和28d每组随机抽出5只,处死后取肺脏行HE,Masson染色鉴定模型并测定Hyp含量.同时分别以八木国夫荧光法测定肺组织脂质过氧化产物(MDA);改良盐酸羟胺法测定组织总超氧化物歧化酶(SOD)的酶活力;改良荧光法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量;荧光法测定氧化型谷胱甘肽(GS
7、SG)含量.并计算GSH/GSSG值.结果:成功建立博莱霉素诱导的肺纤维化模型.各指标在不同时间点出现变化.模型组Hyp含量于7d时高于对照组,28d达到最高(P0.05).模型组MDA含量随时间延长而增加,其中14d时显著高于对照组(P0.05),但在28d时有下降.SOD活力在7d,14d均降低,28d时上升.模型组GSH/GSSG在3d,7d显著低于对照组(P0.05),14d,28d又回升.结论:Hyp可作为博莱霉素诱导的肺纤维化的一个指标.博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化伴有氧化损伤,且在不同阶段细胞内、外
8、的氧化抗氧化出现失衡. 【关键词】肺纤维化;羟脯氨酸;氧化应激 0引言 肺纤维化是一组由多种病因所引起的肺破坏性疾病,目前的治疗方法尚不能改善其不良的预后,加强对肺纤维化机制的研究,并在此基础上发展新的治疗策略已成为更加迫切的现实需要.一般认为,在肺部,损伤组织及激发纤维化的主要病理机制在于炎症和免疫反应,但是大量研究表明,氧自由基在炎症和免疫介导的组织损伤中扮演了重要角色[1]
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