老年性骨质疏松症的诊断和治疗

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1、老年性骨质疏松症的诊断和治疗一、老年性骨质疏松症的定义老年性骨质疏松症也称原发性骨质疏松症，是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加，骨的强度减低，易发性骨折的一种全身性骨骼疾病。1、量减少：包括骨的矿物质及骨钙羟基磷灰石和骨基质即骨胶原纤维蛋白等比例减少。2、骨结构微观结构退化：表现为疏松骨骨小梁变细裂断，部分消失，皮质骨多孔，变薄（表现为骨痛）。3、易骨折因骨脆性增加，力学强度下降。特点为：a.几乎在没有外伤或仅在疲劳负重的情况下即可发生。b轻微外伤，如跌伤、扭伤，乘车颠簸时可发生骨折。二、骨骼系统的基本知识正常人有206块大小不等形态各异

2、的骨头，分为颅骨、躯干骨、四肢骨。骨骼组织学成骨细胞（成骨母细胞）骨细胞细胞外基质骨细胞破骨细胞骨组织成骨细胞能合成骨基质，主要是胶原及糖蛋白，被基质包围→骨细胞→合成小量基质并钙化。骨细胞产生骨基质，参加骨溶解。破骨细胞主要功能是骨吸收。通过释放水解酶及前胶原酶将骨基质分解使之剩下结晶。结晶被细胞吞噬溶解变为可溶性,进入血液排出。有机质90-95%为胶原10%为糖蛋白。无机质：骨盐，以结晶的羟基磷灰石和无定型的胶体磷酸钙形式分布在有机质中。比例随年龄而不同，儿童各1/2（干重），成人有机质1/3，无机质占2/3。骨胶原:由氨基酸组成，是白色胶原纤维由骨细胞

3、合成骨细胞合成。无机盐:占干骨重的65-70%，其中95%是钙、磷固体。无机质骨基质有机质1．钙：是人体最重要的无机元素之一（第五位），是骨的重要成分，并有传递和引发一系列的细胞活动的作用。总含量：1.2-1.5Kg。2．磷：占成人体重的1%，85%在骨和牙齿中，15%在软组织和体液中。3．镁：氟、锶等微量元素，其中镁是人体第四位重要阳离子，与钙吸收密切相关，缺少亦可致骨质疏松。骨质基矿化：细胞外液中的钙、磷离子被骨细胞摄取，在骨基胶原中沉淀，并沿胶原纤维排列称骨矿化，形成羟基磷灰石。胶原对正常矿化必需的。（由成骨细胞生成）α-D3增加肠钙吸收而促进矿化。三

4、、骨质疏松的原因及病理引起骨质疏松症的因素有：㈠．激素水平下降1．性激素：女性绝经期后，卵巢功能减退，性激素分泌降低。1）.雌激素：由卵巢和肾上腺分泌作用：①促进女性性器官发育与生长，调节正常月经。②促进女性性特征的出现，促进乳房发育，促进性欲。③影响人体代谢，在骨骼代谢中作用a.刺激成骨细胞产生骨基质，不足时骨形成减少。b.使甲状腺细胞对钙的敏感性增加导致降钙素（CT）分泌增加，抑制破骨细胞活性。c.增强肝、肾羟化酶活性促进1.25-(OH)2D3合成，增加肠钙结合蛋白，有利于钙吸收。2）雄激素：来源于睾丸、卵巢及肾上腺。作用：间接合成蛋白，促进骨胶原形成

5、，以确保钙、磷在更好的骨内沉淀。不足时，致骨质疏松。2．降钙素(CT)下降由甲状腺分泌，作用抑制破骨细胞，活性不足时，破骨细胞活性增加，骨吸收增加，骨量减少。3．甲状旁腺素(PTH)由甲状旁腺分泌，作用：①使破骨细胞活性增加，使钙→血液循环。②减少尿钙排出。③成骨细胞活性降低。④降低肾脏对25-(OH)2D3羟化能力，使1.25-(OH)2D3下降，导致肠钙吸收障碍。4．糖皮质类固醇(CS)肾上腺皮质分泌，增加破骨细胞活性和数量，增加骨吸收，抑制成骨细胞形成和功能。㈡．营养因素营养素及矿物质盐对骨骼的维护时必不可缺的，其中蛋白质和钙，磷是影响骨代谢的主要营养

6、素。1．钙的吸收与排泄骨钙占人体总钙量的99%，与骨质疏松关系密切。无机钙→在十二指肠远端及空肠近端吸收，同时VitD能改变肠粘膜细胞得通透性，加速钙吸收→血液→VitD作用下钙沉积于骨胶原成骨→尿、粪排出，老年人摄入不足，VitD不足时，钙吸收不足，或排出过多，均可导致骨致疏松。2．维生素D的作用⑴来源：①钙化醇(VD-2),由食物中的麦角醇在皮肤内经紫外线照射转换而来。②胆骨化醇(V-D3)由皮肤内7-酰氨胆固醇经紫外线照射转换而来。二者在肝脏经25羟化酶转化为25-(OH)D3→肾近曲小管内转化为1.25-(OH)2D3活性是其前身25-(OH)D3的

7、十二倍。⑵作用：①促进小肠吸收钙、磷，使血钙升高。②促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿钙，使血钙升高。③促进骨形成和骨质钙化，促进骨胶原形成④抑制甲状旁腺功能，使破骨细胞活性降低骨吸收减少。由于老年人户外活动以及日光照射时间短，肾功能低，VitD不足，钙吸收下降，易导致骨质疏松。3．磷：能促进骨基质合成和骨矿物质沉淀，是骨生长和钙化的必要条件。4．生活习惯与骨质疏松⑴饮酒可减少钙的摄入，使尿钙升高。⑵吸烟骨量丢失量为正常人的1.5-2倍。⑶运动机械应力可刺激骨形成，长期固定可使骨量丢失。⑷其他因素包括种族，性别，遗传，年龄。四、临床表现与诊断㈠临床表现1．疼痛

8、：特点为腰背痛占67%，9%为腰背痛伴四肢放射痛，“