骨科-骨质疏松症诊断和治疗进展

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1、骨质疏松症诊断和治疗进展参加第二次全国骨质疏松会议体会2002年10月南京骨质疏松症的定义骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退行性变为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其原理是正常矿物骨密度（骨量/体积）下降，骨小梁变薄、变细、出现断裂，导致骨的机械强度下降，因此容易造成骨折。美国NHI最新定义：由于骨强度的下降导致骨折危险性的增高。骨强度由骨矿含量（70%）和骨的质量所决定（30%）。骨矿含量有年轻时的峰值骨量和年老时丢失的速度所决定。骨质量由骨的结构和骨转换的情况所决定。骨质疏松症及骨松性骨折流行病学在华

2、北、华东、华南、西南、及东北五大区抽样调查，骨质疏松症患病率为12.4%。全球大约有2亿人口罹患骨质疏松症。在整个欧洲，1-1.5%的床位被骨质疏松病人占用。全美每年有40万人因骨质疏松所至脆性骨折入院治疗，250万人接受门诊治疗。每年用于治疗骨质疏松骨折花费约在7-20亿美元之间。今年9月，Dr.Cooper报告：全球65岁以上人群，每年约有467万发生脊椎骨折。其中约140万人需接受治疗。花费约在24亿美元。预计今后60年，全球髋部骨折发生率将增加到现在的4倍，到2050年，亚洲每年髋部骨折的人数将超过一千万。骨质疏松症的分类原发性骨质

3、疏松症继发性骨质疏松症原发性骨质疏松分为两型：Ι型为绝经后骨质疏松，卵巢功能衰竭是其主要原因。II型为老年性骨质疏松，与年龄、慢性钙缺乏及PTH分泌增加有关，这两种类型可在同一患者身上发生。继发性骨质疏松症内分泌性：原发性甲旁亢、甲亢、性腺机能减退、肾下腺皮质功能亢进肿瘤性：多发性骨髓瘤、转移性疾病慢性肾功能衰竭胃肠道：吸收功能障碍、胃切除营养性：钙缺乏、维生素D缺乏长期使用药物：抗惊厥药物、糖皮质激素、过多的甲状腺素替代治疗其他：类风湿性关节炎、Paget’s病临床表现：腰背疼痛:最常见、最主要身长缩短，驼背:主要是椎体前部骨折：其中

4、以髋部骨折最为严重诊断标准根据WHO的诊断标准，低于正常值（YAM）2.5个标准差就可确定为骨质疏松症骨质疏松症的WHO诊断标准诊断BMD（低于正常长成年人的SD）正常≤1骨质减少>1--<2.5骨质疏松症≥2.5严重或可确诊的骨质疏松症≥2.5且伴有脆性骨折诊断临床物理检查生化检查临床低能量的暴力即导致脊柱压缩性骨折、尺桡骨远端骨折、股骨粗隆间骨折或股骨颈骨折。注意要鉴别继发性的骨质疏松症。物理检查X线检查—腰椎侧位骨小梁---髋Singh指数---掌骨指数（比值）价廉易行，但骨量丢失30%以上X线检查才能发现，不具备早期诊断价值。单光子

5、/单能X线吸收测量法---推广于60年代，对周围骨的骨量进行定量测量，但无法准确测量软组织变异大的部位（如中轴骨、髋关节及全身），可作为普查及初筛。双光子/双能X线吸收测量法---双光子骨密度仪（DPA）因受同位素能源供应的限制，现已被X线做能源的双能量骨密度仪（DEXA）所取代，DEXA能精准测量髋与脊柱的骨密度，现已成为测量骨密度的金标准。定量CT测定(QCT)能直接测量松质骨含量的骨密度，测定其高转换率时的稳定性，临床上常用来预示脊柱骨质疏松性骨折。价格较贵，放射剂量较高，准确性相对较低。骨髓内成分改变，脂肪、胶原等软组织的影响导致测

6、量误差。超声波法测量骨密度---在骨组织的传播速度（SOS）可反映骨的骨量---通过骨组织时衰减的程度（BUA）可反映骨的结构检测方法简便、无放射性、价格便宜、搬动方便。适用于儿童、妊娠及晡乳期妇女。一般测定跟骨，不能反映中轴骨的情况。生化检查骨的合成代谢指标：PICP（I型原胶原羟基端延长肽），PINP（I型原胶原氨基端延长肽），bALP（骨碱性磷酸酶），BGP（血清骨钙素）等骨的分解代谢指标：HOP（尿羟脯氨酸），PYD，DPYD（I型胶原吡啶交联物），TRAP（抗酒石酸酸性磷酸）治疗目标：从目前看来，恢复峰值骨量困难，治疗的根本目的是

7、降低骨折的发生率。原则：缓解骨痛，改善功能，提高骨量，预防骨折治疗骨质骨质疏松症药物的分类抑制骨吸收药物增加骨形成药物改善骨质量药物降钙素雌激素活性VD衍生物双磷酸盐活性VD衍生物氟化物同化类固醇激素雄激素PTH片段生长激素骨生长因子降钙素活性VD衍生物PTH片段第二、三代双膦酸盐原发性骨质疏松的预防---钙与维生素D、活性维生素D、HRT绝经后骨质疏松---活性维生素D、HRT、SERMs、二瞵酸盐、降钙素老年性骨质疏松---活性维生素D、二瞵酸盐、降钙素、降钙素继发性的骨质疏松---更要注意原发病的治疗新的治疗药物---甲状旁腺素动物实

8、验发现：小剂量、间断的使用可促进骨的形成、增加骨量及改善骨的生物力学性能。主要是34片断（hPTH1-34），临床研究示耐受性良好，无明显的高血钙和高尿钙。确切的给药时间和剂量尚