吡格列酮对高血压合并糖耐量异常患者疗效观察.doc

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1、吡格列酮对高血压合并糖耐量异常患者疗效观察【摘要】目的：探讨吡格列酮对原发性高血压伴有糖耐量异常（IGT）患者的治疗作用。方法：2002年3月-2004年3月收治的168例高血压合并IGT患者，随机分为药物干预组（n=88）和对照组（n=80），两组患者饮食和运动治疗相同，均口服卡托普利和倍他乐克降压，药物干预组则加用吡格列酮。连续2年定期监测TC、TG、HDL-C、LDL-C、ECG、心脏彩超、身高、体重。结果：药物干预组83例中有5例（6.02%）转为T2DM，新发冠心病3例（3.61%），SBP（126.4±2.2）mmHg，DBP（82.8±1.7）

2、mmHg，均显著低于对照组（P<0.01），TG、2hPG、FINS、2hINS、IR亦显著低于对照组（P<0.05或0.01），而HDC-C显著高于对照组（P<0.05）。结论：吡格列酮能纠正以胰岛素抵抗为中心的多种危险因素，减少心脑血管疾病的发生。【关键词】吡格列酮；高血压并发症；IGT；Ⅱ型糖尿病大量流行病学调查证明，胰岛素抵抗与高血压病密切关联，有研究表明原发性高血压人群约60%有胰岛素抵抗。一些前瞻性研究提示胰岛素血症是致高血压的重要原因[1]。也有前瞻性研究证实原发性高血压是发生糖尿病的预测因素。胰岛素抵抗是肥胖、高血压、糖尿病

3、的共同发病基础[2]。改善胰岛素抵抗将有助于这些疾病的预防和控制。本研究对原发性高血压伴有糖耐量异常（IGT）患者给予吡格列酮干预治疗，以探讨其在增加胰岛素敏感性的同时是否有降低血压、延缓Ⅱ型糖尿病和心血管疾病发生的作用。1对象和方法1.1对象2002年3月-2004年3月，收治的高血压合并IGT患者168例，随机分成对照组和药物干预组：对照组80例，男性50例，女性30例，年龄（52.1±6.9）岁。药物干预组88例，男性57例，女性31例，年龄（52.6±7.1）岁。1.2方法1.2.1高血压的诊断既往有高血压病史或目前正服用降压药物或测收缩压（SBP）

4、≥140mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压（DBP）≥90mmHg（休息0.5h后用标准水银柱血压计测定右臂血压3次，取平均值）。其中对照组SBP（152.0±3.8）mmHg（142~90mmHg），DBP（103.0±2.1）mmHg（90~142mmHg）。1.2.2IGT诊断及监测确诊高血压患者过夜空腹10~12h后行口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT），取静脉血测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、OGTT2h血糖（2hPG）、2h胰岛素（2hINS）。符合IGT4者进入本研究。并同时测定血总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）

5、、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）。行ECG、心脏彩超、测量身高体重。每位对象自进入研究起连续观察2年，两组患者降压药物均为卡托普利25mg，2次/日+倍他乐克25mg，2次/日，两组患者饮食和运动治疗相同。药物干预组另加吡格列酮15mg/次，每日1次。对2年中发生Ⅱ型糖尿病（T2DM）和心血管疾病者进行相关治疗。其中T2DM诊断符合1999年糖尿病诊断标准，冠心病诊断检查符合中华医学会心血管分会2002年不稳定型心绞痛诊断和治疗建议和2001年急性心肌梗死诊断和治疗指南。采用稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR=FPG×F

6、INS/22.5）和胰岛素分泌指数〔HOMA-IS=20×FINS/（FPG-3.5）〕，两个指标均非正态分布取其自然对数计算。BMI=体重/身高2。1.3统计学处理数据以x±s表示，计量资料采用t检验，计数资料采用检验，进行统计分析。2结果2.1一般资料对照组与药物干预组基线临床资料参考数差异均无显著性区别。2.2T2DM的发生情况随访结束时，对照组有4例死亡，2例失访，余73例中有12例（16.44%）转为T2DM，药物干预组有5例死亡，余83例中有5例（6.02%）转为T2DM。后者低于前者（P<0.01）。2.3冠心病发生情况初诊时对照组有冠心

7、病4例，药物干预组5例，两组间差异无显著性。2年来对照组新发生冠心病7例（9.59%），药物干预组新发冠心病3例（3.61%）。后者低于前者（P<0.01）。2.4血压变化情况随访结束时，对照组SBP（140.0±3.4）mmHg（132~180mmHg），DBP（92.0±1.6）mmHg（86~120mmHg），药物干预组SBP（126.4±2.2）mmHg（120~150mmHg），DBP（82.8±1.7）mmHg（80~102mmHg）。后者明显低于前者（P<0.01）。2.5其他指标随访结束时，干预组TG、2hPG、FINS、2hIN

8、S、胰岛素抵抗指数均较对照组下降明显（P<0.