cirilagin抗动脉粥样硬化

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1、受理编号云南省教育厅科学研究基金项目申请书项目名称:Corilagin对血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的保护作用研究项目类别:科学技术所属学科及代码: 药理学310.47项目负责人: 郭英所在学校:   昆明医学院   申请日期:  二零零九年四月二十日云南省教育厅制填报说明一、请按《云南省教育厅科学研究基金项目检查、评价实施办法》及《云南省教育厅科研经费管理办法》的有关规定,如实填写各项内容。申请项目必须符合基金资助范围;各项内容要实事求是,逐条认真填写。二、申请书填写一律采用WORD软件、电脑打印,纸质材料要求A3纸双面印刷,中缝装订。三、部分栏目填写要求:项目名称──应确

2、切反映研究内容,最多不超过25个汉字。研究类别——根据研究内容分为人文社科和科学技术。项目性质──根据研究类别而定,如研究类别为人文社科,其项目性质选基础研究、应用研究、实验与发展中一种,如研究类别为科学技术,其项目性质选基础研究、应用研究、实验与发展、R#D成果应用、其他科技服务中的一种。所属学科及代码──以学科代码表(国表)为准。研究时间——开始时间填“2009年6月”;完成时间不超过2012年6月。一、项目基本情况项目负责人信息姓名郭英性别女出生年月1980年4月民族汉学历硕士学位硕士专业技术职称讲师联系电话0871-531688313708840324E-mailgu

3、oying980514@tom.com通讯地址昆明市人民西路191号昆明医学院药理研究室邮政编码650031项目基本信息研究类别科学技术项目性质基础研究所属学科药理学学科代码310.47起止年月2009年6月—2012年6月申请资助0.7万元自筹经费合作单位信息单位名称联系人项目摘要(限200字)研究corilagin对OX-LDL所致内皮细胞损伤、VSMC增殖和迁移及tPA和PAI-1活性的影响;探索corilagin对tPA和PAI-1蛋白及mRNA表达的影响,阐明corilagin抗动脉粥样硬化作用的细胞分子机制。为将其研究成为自主创新和滇产植物来源的防治动脉粥样硬化新

4、药提供科学依据。培养1名硕士研究生,提升青年教师的创新能力。发表2到3篇研究论文。二、项目组情况序号姓名出生年月性别职称/学位从事专业所在单位课题分工投入时间(月)签名1郭英1980.4女讲师/硕士药理学昆明医学院主持82沈志强1965.10男教授/博士药理学昆明医学院指导并参与64张小超1982.9女在读研究生药理学昆明医学院参加实验6总人数5高级中级初级博士生硕士生本科生注:1、项目组人员不得超过5人,其中包括项目负责人。2、签名不得使用打印或印刷体。三、研究依据及意义按以下主要提纲逐项填写:(1)研究的意义;(2)国内外研究现状、水平和发展趋势;(3)立论依据。动脉粥样

5、硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的主要病理基础。目前被普遍接受的Ross修正的“损伤反应”学说[1]认为,内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。血管内皮细胞损伤、血脂沉积、血小板粘附、血管平滑肌细胞增殖等多种因素的相互作用,最终形成动脉粥样硬化。越来越多的证据显示氧化修饰低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,OX-LDL)在内皮功能不全中扮演重要角色,是目前公认的致内皮细胞损伤的危险性因子之一[2]。OX-LDL可使内皮细胞皱缩,改变细胞形态和结构,破坏内皮细胞完整性,使血中单核细胞和LDL等成分易于进

6、入内皮下层[3];OX-LDL还抑制内皮的再生和内皮细胞的迁移,不利于血管修复。同时,OX-LDL促分裂原作用促进血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖和移行。OX-LDL的这些作用在动脉粥样硬化中具有重要意义。临床研究发现冠心病患者血浆OX-LDL水平明显高于对照组,但两者之间的脂质水平无差异,提示OX-LDL水平独立于其它危险因素之外[4]。纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogenactivatorinhibitor-1,PAI-1)作为纤溶酶原活化过程的重要调节者,不仅影响血栓形成,而且还参与平滑肌细胞增殖迁移和细胞外基

7、质积聚等动脉粥样硬化的基本病理过程,在动脉粥样硬化的发生、发展中具有相当重要的地位。近年研究发现,人动脉粥样硬化血管中PAI-1表达增强,动脉粥样硬化的血管壁中PAI-1mRNA表达也明显上调,且PAI-1mRNA水平与动脉粥样硬化病变程度一致【5】。粥样化斑块内PAI-1的异常表达还与平滑肌细胞的迁移和增殖密切相关[6]。原位杂交研究显示[7],在动脉粥样硬化血管增厚的内膜中可见到大量PAI-1mRNA阳性细胞,并与病变严重程度相关,为PAI-1在动脉粥样硬化中的作用提供了直接证据。组织型纤溶酶原激活

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