抗心绞痛药与抗动脉粥样硬化药

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1、第二十一章抗心绞痛药目的要求：1.记住硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平的特点、适应症和不良反应。2.描述抗心绞痛药的基本作用和分类。3.其他常用抗心绞痛药的作用特点、用途。什么叫做心绞痛呢？？？心绞痛是缺血性心肌病（俗称冠心病）的常见症状，由冠状动脉粥样硬化或痉挛导致局部心脏供血不足，心肌短暂缺血、缺氧所引起的临床综合征。表现为突然发生胸骨后的紧缩或压榨性疼痛，心前区或左上肢常伴有放射性疼痛。临床处理不及时或病情严重者可发展为心肌梗死。因此，心绞痛发作的主要原因是心肌氧的供需平衡失调，心肌需氧量大于供氧量导致心绞痛的发生和发展。心绞痛分类根据世界卫生

2、组织的命名和诊断标准确定1.劳累型心绞痛：其特点是疼痛可由情绪激动、劳累或其他增加心肌需氧量的情况所诱发，并可通过休息或舌下含服硝酸甘油而迅速消失。包括（1）稳定型心绞痛（2）初发型心绞痛（3）恶发型心绞痛，也称为不稳定型心绞痛。2.自发性心绞痛：其特点是疼痛发生与心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量的减少有关。疼痛时间长而重，不易为硝酸甘油缓解。包括（1）卧位型心绞痛，常于休息或熟睡时发生（2）变异型心绞痛，为冠状动脉痉挛所诱发。（3）急性冠状动脉功能不全（4）梗死后心绞痛。3.混合性心绞痛：为劳累性和自发性心绞痛的混合出现，其特点是

3、在心肌需要量增加或无明显增加时都可发生。影响心肌供氧与耗氧的主要因素心绞痛的发病机理：心肌血氧供需失衡。心肌耗氧取决于心率、心肌收缩力和心室壁肌张力及射血时间。临床上常用“心率×收缩压×左心室射血时间”的值作为心肌耗氧的估计指标。治疗心绞痛的基本原理：增加心肌供养或减少耗氧。（1）心率和收缩力：心率↑，心力↑，耗氧增加。（2）心室壁肌张力：影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧越大。(3)射血时间：是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁张力最高，射血时间越久，耗氧越多。治疗心绞痛原理血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制，因此

4、改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。主要通过以下4个环节：1.舒张冠动脉，促进侧枝循环形成而增加张冠动脉供血。2.舒张动静脉，降低心脏前后负荷，降低室壁张力，减少耗氧。3.减慢心率和减弱收缩力。4.抑制血小板聚积和抗血栓形成。5.药物分类（1）硝酸酯类：硝酸甘油（2）β受体阻断药：普萘洛尔（3）钙拮抗药：硝苯地平第一节硝酸酯类硝酸甘油体内过程：口服大部分经肝脏首关消除。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。要求记住：硝酸甘油口服首关消除明显应该采用舌下含化。2.硝

5、酸甘油治疗心绞痛作用机理（1）.降低心肌耗氧量（2）.改善缺血心肌的供血（3）.保护缺血的心肌细胞①扩张静脉→回心血量↓→心室容积↓→心室壁张力↓；②扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓→左室内压下降↓→心室壁张力↓。①通过降低左心室舒张末期压力，增加心内膜下的血液供应。②选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。③扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血区的血液供应。硝酸酯类释放NO，促进内源性前列腺素Ⅱ、降钙素基因相关肽等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。舒血管机理：NO为血管内皮舒张因子。硝酸甘油是NO的供体，在

6、平滑肌细胞可降解产NO，而产生降压作用。作用特点：优点：缩小心室容积→心室壁肌张力↓缺点：反射性心率↑，加大耗氧量，合用普萘洛尔可避免。3.临床应用防治各型心绞痛--治疗稳定型心绞痛首先药急性心肌梗死：早期应用可缩小心室容积，降低缺血区的供血和供氧，缩小梗塞面积。治疗顽固性心衰：可降低心脏前后负荷，但需与强心苷合用。①预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。②控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。③重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服给药。4.不良反应（1）血管扩张效

7、应：搏动性头痛、皮肤潮红、体位性性低血压。（2）加重心绞痛发作（剂量大时反射性心率↑）（3）连续用药产生耐受性，与生成NO过程中巯基耗竭有关（与-SH结合生成亚硝基硫醇后生成NO）。第二节β受体阻断药药物：普萘洛尔（心得安）、美托洛尔、阿替洛尔等在上一章内容里β受体阻断药是抗高血压药，为什么也可用于治疗心绞痛的治疗呢？？β受体阻断药抗心绞痛机理心绞痛时：交感神经活性增强，心力↑，心率↑，耗氧量↑，心肌缺血缺氧。心绞痛时给β受体阻断药可：1.降低心肌耗氧量：阻断心肌β1受体，抑制心脏，使心肌收缩力减弱，心率减弱，从而降低心肌耗氧量。2.改善心肌缺血

8、区的供应：心率减慢，心舒张其延长，利于血液流向缺血性心肌哦！原来如此！!作用特点优点：减慢心率缺点：心室容积增大★硝酸甘油类药物与β受体