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1、妊娠期糖尿病发病机理与炎症因子妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠过程中首次发现或发生不同程度的葡萄糖不耐受或糖耐量异常,但并不排除在妊娠前已存在糖耐量异常,只是妊娠后才发现的可能。关于其发病机制,Burt[3]于1956年第1次提出妊娠期存在胰岛素抵抗的观点。这种抵抗作用于孕24-28周快速增强,32-34周达到高峰,分娩后逐渐消失。Catalano等[4]进行葡萄糖钳夹实验后发现妊娠期间胰岛素敏感性较受孕前显著下降,胰岛素介导的葡萄糖摄取处理能力明显降低。因此推断正常妊娠时胰岛素分泌增加,胰岛素的降血糖作用在孕晚期较孕早期减弱,糖耐量减低,这一事实提示妊
2、娠是一种胰岛素抵抗状态。近年来大量研究表明妊娠期糖尿病是一种炎症疾病，炎症因子在胰岛素抵抗机制中起到重要作用。1炎症因子的概况：广义的炎症因子包括了代谢综合征有关的各种细胞,细胞因子和蛋白质成分,同时也体现出免疫与脂肪内分泌,凝血纤溶系统的相互作用与联系。炎症因子包括:①免疫炎症反应细胞,如白细胞;②急性期反应蛋白,如CRP;③细胞因子,如TNF－a、IL系列，IGF;④凝血因子,如纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子VIII，VII;⑤脂肪因子,如脂联素,抵抗素;⑥其它,如唾液酸,血清类粘蛋白,淀粉样物质,内皮粘附分子和新近发现的Tanis蛋白。其中急性期
3、反应蛋白、细胞因子、脂肪因子等在妊娠期糖尿病胰岛素抵抗机理中的作用研究较多，总结如下：1急性期反应蛋白炎症反映的最重要的指标是CRP,它是一种血浆蛋白,主要由IL26诱导在肝实质细胞产生。具有识别外来病源体和破坏宿主细胞,通过经典的补体激活途径和噬菌作用来清除宿主细胞的功能。在正常人体含量甚微,当人体处于感染、外伤、炎症病变时,CRP急剧上升,是反应炎症的非特异性的敏感指标。近来,越来越多的证据表明CRP与胰岛素抵抗、糖尿病、大血管并发症的发生和发展有关,进一步证明糖尿病是炎症性疾病的假说。GDM妇女被认为是具有发展成2型糖尿病的高风险的妇女,代表了疾病
4、自然病程的早期阶段。其与CRP的相关性的研究也有报道,Myles[1]对妊娠早期(10~11周)的2251人进行了一项关于C反应蛋白与GDM关系的前瞻性研究。结果发现,在妊娠早期CRP水平显著升高的孕妇随后发展成GDM的相对危险度是对照组的3.2倍,发展成GDM的妇女与对照组相比CRP水平显著升高,有意义。说明母体的炎症反应在妊娠早期就已经建立,而有较高CRP水平的妇女更可能发展成GDM和先兆子痫。但Retnakaran[2]则在其研究中发现母体血浆CRP与GDM之间没有相关性而与妊娠前的BMI显著相关。由于CRP与2型糖尿病的显著相关性,同时GDM与2
5、型糖尿病又存在着相似的发病机制,因此CRP与GDM的相关性还有待于大量的临床实验进一步研究。GDM患者CRP水平增高的可能机制为:（1）胰岛素抵抗。胰岛素对于肝脏急性时相蛋白的合成具有不同的作用,可促进白蛋白的合成而抑制纤维蛋白原和CRP的合成,而胰岛素抵抗,胰岛素敏感性降低则会抑制胰岛素的生理作用,导致CRP的合成增加。胰岛素抵抗时TNF2A表达和循环中浓度是增高的,作用于肝脏导致CRP增加;（2）胰岛素分泌不足。高血糖可促进胰岛细胞分泌IL26,大量的IL26可以引起胰岛2B细胞死亡,同时IL26可刺激血管内皮因子的释放,使平滑肌细胞增生和内皮细胞通
6、透性增加早期血管受损表现,大量的IL26作用于肝脏使CRP生成增加。2细胞因子2.1生长激素－胰岛素－胰岛素样生长因子轴IGF是结构与胰岛素相似的单链碱性多肽,其结构有45%与胰岛素相似,具有促进生长发育、促进物质代谢及降糖作用。妊娠期IGF主要由母体肝脏、胎盘和胎儿共同分泌,母体和胎儿内分泌性的IGF具有增强胎盘血管生成、增加胎盘血流量、维持妊娠和胎儿养分供给等作用。母体IGF不能透过胎盘进入胎儿血循环,母体和胎儿IGF是两个相对独立的系统。胎儿循环中的IGF来自胎儿组织和胎盘,对胎儿生长发育起主要的调节作用[5]。胎儿体内有一个由葡萄糖-胰岛素-IG
7、F组成的生长轴,它是调节胎儿生长发育的中心环节,而经典的下丘脑-垂体-生长激素轴则主要参与出生后生长发育的调节[6]。IGF2作为重要的细胞生长因子,其脐血水平与胎儿生长发育直接相关,认为脐血IGF2水平可作为评价胎儿生长发育的临床指标[4]。近年来许多学者的研究认为GDM与生长激素－胰岛素－胰岛素样生长因子轴失常有关。正常妊娠时,胰岛素敏感性较孕前下降50%~60%,胰岛素糖处理能力下降约50%。为维持正常的血糖水平,胰岛素分泌代偿性增加2~215倍【2】。故妊娠是一种生理性IR状态,这有助于胎儿的营养供应。GDM患者可能在正常孕妇孕晚期表现的/生理性
8、IR0的基础上,附加一种慢性IR。IGF2参与GDM的形成,可能是通过胰岛素抵抗
