中药酚酸类抗炎成分及其作用机理研究进展

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1、现代化中药制剂发展与中药药理学研究交流会中药酚酸类抗炎成分及其作用机理研究进展伍义行1·2"，都冰洁1，胡少青1，孟庆莉1，邹宏斌2，赵昱2中国计量学院药学系，浙江杭州310018；2．浙江大学药学院，浙江杭州310058)[摘要]综述了源于中草药的抗炎活性成分及其抗炎机理的研究进展，尤其对酚酸类化合物的抗炎作用及其机理进行了分析总结，为中药抗炎新药的研发提供了信息资源。[关键词】中草药；酚酸类化合物；抗炎机理Advancesinstudiesonphenolicorganicacidcompoundsoriginatedfro

2、mplantandtheiranti—inflammatorymechanismsWUYi-hang1，HAOBing-jie1，HUShao-qin91，MENGQing．1i1，zouHong-bin2,ZHAOYu2(1．DepartmentofPharmacy,CollegeofLifeSciences，ChinaJiliangUniversity,Hangzhou310018；2．CollegeofPharmaceuticalScience，ZhejiangUniversity,Hangzhou310058)lAbst

3、ractlThispaperreviewedworldwideresearchprogressesofantiinflammatorydrugsoriginatedfrom#antandtheiractionmechanism．Especiallyantiinflammatoryactivityofphenolicacidcompoundsandtheiractionmechanismsweresummarized．Thisreviewaffordedthecomprehensivedescriptionofantiinflam

4、matorycompoundsoriginatedfromplantastoprovideusefulreferencestodevelopnewantiinflammatorydrug．1KeyWordslchineseherbs，：pllenolicandorganicacidcompounds，；anti—inflammatorymechanism炎症是一种常见病、多发病，而抗炎药物是临床治疗中仅次于抗感染药物的第二大类药物，在制药业中f’i有重要地位。抗炎药物可分为甾体抗炎药(SAID)和菲甾体抗炎药州SAID)两人类，

5、这两类药物都有各种副反应。SAID对机体作用复杂，长期使用可造成人体物质代谢和水钠代谢紊乱，其强人的抗炎作用会造成机体防御机能下降，甚至产生严重的并发症。NSAID亦有胃肠道、心肾等副作用。为了寻找效果好、副作用小的抗炎新药，国内外学者对传统医药中用于治疗炎症的植物药进行了广泛深入研究，从中提取分离有效成分，并研究其抗炎作用机理及构效关系，发现了不少有效抗炎药物，本文仅就近年国内外植物源酚酸类抗炎成分的研究进展作一综述。1抗炎作用机理炎症是机体对各种炎性刺激引起组织损害而产生的一种基本病理过程，也是机体对损伤或感染产生的一种重要

6、的保护性反应。炎症反应为多种炎症介质所介导，目前发现的炎症介质主要有：组胺拳l5—羟色胺等生物胺类、激肽和炎症蛋向酶类、补体系统、溶酶体酶、细胞冈子以及前列腺素、白三烯等类脂质介质，其中对前列腺素研究较多。炎症的病理过程相当复杂，其作用机理与花生四烯酸代谢、炎症细胞功能和自身免疫过程有关。通常认为花生四烯酸的代谢在这些过程中起重要作用。花生四烯酸的代谢通常有两个途径：一为环氧化酶(COX)途径，二为脂氧酶(Lo)途径。10基金项目：国家自然科学摹金项目(30701049)通讯作者：伍义行(1972一)，男，医学博士，副教授，药学

7、系主任，主要从事中药药理学研究。Tel：(0571)86835702，E-mail：yihangwu@sohu．c嘲现代化中药制荆发展与中药药理学研究交流会COX是前列腺素生物合成中的限速酶，存在两种异构体，即COX．1和COX．2。COX．1是结构酶，其功能为维持正常的生理功能，在大多数组织内表达，浓度趋于相对稳定。COX-2是诱导酶，在人体人部分组织中表达水平非常低，但在炎性刺激下可诱导表达，生成人量的前列腺素类物质，引起炎症免疫反应lI】。NSAIDs的作用基本上都是通过环氧化酶(COX)途径实现的：即通过抑制环氧化酶(c

8、ox)而阻断花生四烯酸合成前列腺素，从而抑制了前列腺素引起的炎症反应12J。近年研究较多的选择性COX-2抑制剂能选择性抑制COX-2，而对COX．1抑制较弱，从而减轻传统NSAIDs的胃肠不良反麻。除了COX抑制剂外，白三烯抑制剂和受体拈抗剂、血小板活化因子受