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1、中药及其活性成分基因转录水平机理研究进展论文.freelRNA的表达,对心肌细胞缺氧缺糖损伤有较好的保护作用；后者显示,川芎嗪抑制内皮细胞基础的和脂多糖(LPS)诱导的纤溶酶原激活抑制因子表达,促进纤溶作用。此外,LiZesong等3用自制的心血管疾病相关基因的低密度寡核苷酸微阵列来研究川芎嗪的分子机制,实验表明,川芎嗪使人脐静脉内皮细胞的钙-ATP酶基因、钠通道基因、细胞色素P450c11基因表达上调,载脂蛋白C-Ⅲ基因下调,与反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的结果一致。对苷及苷元类的研究也有相关报道,曹氏等4-5
2、通过斑点杂交法(dotblot)分别观察商陆块根的有效成分商陆皂苷辛(EH)和淫羊藿中的淫羊藿苷(ICA)对小鼠脾淋巴细胞白细胞介素(IL)-3mRNA和IL-6mRNA表达水平的影响,结果显示,EH和ICA都促进了伴刀豆球蛋白A诱导的小鼠脾淋巴细胞IL-3mRNA及IL-6mRNA表达,提示这些细胞因子基因转录水平提高进而表达产物增加是其免疫调节和提高造血功能的分子机制之一。JiaHongxiao等6为了弄清细叶远志皂苷元改善淀粉样β蛋白(Aβ)诱导的大鼠模型的胆碱能功能减退的分子机制,采用RT-PCR和荧光共振能量转移
3、等技术分别考察了对淀粉样前体蛋白(APP)mRNA表达和对β-分泌酶蛋白水解活性的影响,结果是细叶远志皂苷元并没影响APPmRNA表达、全长APP合成或APPα-分泌酶的分泌,而是在体外抑制了β-分泌酶对其底物的蛋白水解活性,从而抑制Aβ的分泌。)1亚型基因的中国仓鼠卵巢细胞的M1基因表达,结果显示,伴随升高的M1mRNA水平,M1受体数呈浓度依赖式上调,从而人参醇有望代替化学合成的M1受体激动剂治疗阿尔茨海默病(AD)。对酚酸类化合物的研究报道有,LuoLB)对缺氧/复氧下的内皮细胞NOS表达水平的影响,结果表明,MLB
4、抑制了缺氧/复氧诱导的内皮型NOSmRNA表达,刺激了诱导型NOSmRNA的表达和NO的释放,减轻了内皮细胞损伤,提示细胞损伤减轻与NO的释放增加有关。此外,对多糖的研究也有相关文献资料,陈氏等9应用RT-PCR观察了枸杞多糖对小鼠骨髓原癌基因c-myc表达的影响,结果显示,老年小鼠和衰老模型小鼠骨髓原癌基因c-myc表达量明显高于青年小鼠和正常对照小鼠,给药后则可明显得到抑制。因而,推测抑制原癌基因c-myc表达是枸杞多糖抗衰老分子机理之一。2单味中药基因转录水平机理研究单味中药的机理研究报道相对较少。韩氏等10应用No
5、rthernblot观察海风藤对人类神经母细胞瘤细胞系列β-APP基因表达的抑制作用,结果发现,海风藤选择性地抑制β-APP基因表达,为其防治AD提供了一定的依据。蔡氏等11通过用RT-PCR检测雌激素受体(ER)α和βmRNA表达量,考察了补肾阳中药淫羊藿和补肾阴中药女贞子对雄性大鼠杏仁核和皮质顶叶ERmRNA的调节表达差异,结果显示,两用药组大鼠杏仁核、皮质顶叶ERαmRNA表达量无明显变化,ERβmRNA表达量都上调,且淫羊藿组高于女贞子组,说明补肾中药的作用机制之一可能是通过调节ERβ来发挥作用。王氏等12用自制的
6、包含24个细胞周期相关基因的cDNA微阵列,对抑制肝癌细胞增殖的4种中药乌药、青蒿、紫草和黄芪的抗肿瘤分子机制研究表明,4种中药对细胞周期基因和损伤检测点基因均有不同程度改变,表现为部分上调,部分下调,为其治疗癌症的研究提供了可供参考的分子生物学依据。3中药复方基因转录水平机理研究李氏等13采用dotblot和原位杂交技术,研究血管通对动脉粥样硬化(AS)家兔血管壁血小板衍化生长因子(PDGF)-A、B及c-myc的基因表达水平,结果血管通组血管壁PDGF-A及c-myc的mRNA表达水平下降,初步说明血管通抑制血管平滑肌
7、细胞增生、阻止AS形成的原因。四物汤是临床常用的经典补血方,郑氏等14应用dotblot研究了其对IL-6mRNA表达的影响,实验表明,四物汤在0.01～1.00ng/mL浓度内可使IL-6mRNA的表达明显增加。保心丸有抗AS的作用,樊氏等15用dotblot研究其作用机制,考察内皮素(ET)和NOS在AS家兔主动脉壁的表达,表明保心丸组ET-1mRNA的表达较模型组低,而NOSmRNA较模型组高,推测保心丸抗AS的作用机制之一可能是通过调节血管内源性NO和ET之间的平衡。王氏等16采用原位杂交技术,研究精制血府胶囊对心
8、肌缺血密切相关的基因表达的影响,结果表明,精制血府胶囊组ET-1和内皮素转换酶(ECE)-1的mRNA表达较其它组明显减少,且心肌细胞损伤也较其它组显著减轻。因而,推测精制血府胶囊可能是通过抑制ET-1、ECE-1的基因表达,减少ET-1的生成,从而减轻其对心肌细胞的直接损伤,发挥保护心肌细胞的作用。K
