外科水电解质紊乱酸碱失衡

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1、外科水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质或酸碱平衡失调是外科危重病人经常发生的临床病症。神经外科病人因颅脑创伤，脱水治疗，垂体腺瘤、颅咽管瘤等手术治疗，均可能发生水、电解质和酸碱失调；在诊治过程中，对各种平衡失调的正确判断并做积极处理，将直接关系到病人的安危。外科水、电解质和酸碱平衡失调概述体液代谢失调酸碱平衡失调概述机体正常的体液容量、渗透压及电解质含量、适宜的酸碱度是体内物质代谢和各器官功能得以正常运转的基本保证，具有重要意义。体液的主要成分是水和电解质；体液（男性60%，女性50%）细胞外液20%血浆5%

2、组织间液15%细胞内液（男性40%，女性30%）组织间液功能性细胞外液无功能性细胞外液脑脊液关节液消化液等占组织间液的90%左右，能迅速与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，在维持机体的水、电解质和酸碱平衡方面具有重要作用。仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面的作用甚小，具有各自的功能。细胞内液K+、Mg2+HPO42-蛋白质细胞外液Na+Cl-、HCO3-蛋白质细胞内液、细胞外液的渗透压是相等的，290-310mOsm/L体液平衡及渗透压的调节人体体液及渗透压的稳定由神经-内分泌系统调节。

3、血容量的维持和恢复通过肾素-醛固酮系统调节。体液渗透压通过下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统调节。两大系统共同作用于肾脏，调节水及钠等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平衡、内环境稳定的目的。肾素-醛固酮系统血容量减少、血压下降肾素分泌增加肾上腺皮质分泌醛固酮增加远曲小管对钠的重吸收增加水的重吸收增加血容量恢复，血压升高口渴、饮水增加下丘脑、垂体后叶分泌ADH远曲肾小管、集合管上皮细胞吸收水、尿量保留水份于体内细胞外液渗透压↓细胞外液渗透压下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统体内水分丢失，细胞外液渗透压增高酸碱平

4、衡的维持适宜的酸碱度体液环境是机体进行正常生理活动和代谢的需要，通常人的体液保持着一定的pH值（动脉血pH为7.40±0.05）。人体对酸碱度的调节是通过体液的缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄完成的。体液缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要；HCO3-/H2CO3=20/1；只要其比值保持在20/1，血浆的pH值能保持在7.40左右。肺的呼吸调节肺排出CO2血液中PaCO2降低血液中H2CO3的浓度降低肾脏调节肾脏通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量，维持正常血浆HCO3-浓度，使血浆pH不变。肾脏调节酸碱平

5、衡机制Na+-H+交换排H+HCO3-重吸收产生NH3-与H+结合，生成NH4排出尿的酸化使排H+增加外科水、电解质和酸碱平衡失调概述体液代谢失调酸碱平衡失调体液代谢失调水和钠的代谢紊乱钾的异常钙的异常水和钠的代谢异常在细胞外液中，水和钠的关系密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和缺钠常同时存在。不同原因引起的水、钠代谢紊乱，失水和失钠程度不同，又可分为等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒等类型。等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水；外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透

6、压也保持正常；细胞外液总量迅速减少；肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素-醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加；醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，细胞内液的量并不发生变化；但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞内缺水。病因消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等；体液丧失在感染区或软组织内，如腹

7、腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。临床表现病人有尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴；舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰；若短期内体液的丢失达到体重的5％，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状；体液继续丢失达体重的6％～7％时，出现严重的休克表现；休克微循环障碍导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，可伴发代谢性酸中毒；如果患者丢失的体液主要为消化液，丢失大量H+，则可伴发代谢性碱中毒。诊断病史和临床表现有助于诊断有无消化液或其他体液的大量丢失；失液或不能进食已持续时间；每日的失液量的多少，以

8、及失液的性状等。实验室检查红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积等指标增高，表示有血液浓缩。血清Na＋和CI－一般无明显变化。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸（或碱）中毒。治疗积极治疗原发病，消除病因；补充丢失的体液；检测血钾的变化；静脉滴注平衡盐溶液（乳酸钠-氯化钠溶液、碳酸氢钠-盐水溶液）或等渗盐水；低血容量表现明显者，应快速静脉滴注上述液体约3000ml（体重按60kg