小儿高热惊厥与血清钠浓度关系的临床观察

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1、小儿高热惊厥与血清钠浓度关系的临床观察【关键词】钠离子浓度［摘要］目的：了解小儿高热惊厥与血清钠浓度的关系。方法：对高热惊厥（观察组）、无热惊厥（对照组A）和无抽搐的上呼吸道感染（对照组B）三类患儿，检测血清钠、CRP、脑电图及脑CT，并对比分析。结果：观察组血清钠低于对照组A、B，惊厥次数≥2次者中低血钠检出率高于惊厥1次者。结论：高热惊厥患儿血清钠易降低，且下降越低，惊厥再发概率越高。对高热惊厥患儿监测血钠，入院后适当补充钠盐可能是预防惊厥反复发作的有益措施之一。　　［关键词］高热；惊厥；血清；钠离子浓度　　高热惊厥是儿科疾病的常见并发症，又是儿科的一种急性病症，其发病率很高

2、。世界范围的调查表明有3%~7%或更多的小儿发生过高热惊厥，占小儿所有惊厥的30%~50%。文献报道高热惊厥小儿血清钠浓度有所降低。现将本院2003年1月至2005年1月的高热惊厥患儿，无热惊厥患儿及无抽搐的上呼吸道感染患儿进行回顾性对照，分析报告如下。　　1临床资料5　　1.1观察对象观察组：高热惊厥患儿，共计50例；男30例，女20例，年龄6个月~4岁。惊厥发作1次者32例，≥2次者18例,惊厥时最高体温41℃，最低体温38.1℃，22例有阳性家族史。惊厥发生在体温上升阶段，其原发病上呼吸道感染35例，支气管肺炎13例，幼儿急疹2例。惊厥持续时间30s~15min左右，均呈全

3、身性抽搐，面色发绀，两眼上翻，四肢强直抽动。抽搐停止后神志很快转清，均无中枢神经系统感染及损伤表现。对照组A：无热惊厥患儿25例；男18例，女7例，年龄7岁~12岁，其中癫痫12例，低钙抽搐7例，低血糖6例，体温均在正常范围内。主要表现四肢强直性抽动，两眼上翻，15例大小便失禁，其中12例惊止后嗜睡。低钙及低血糖抽搐持续时间短，发作轻，抽搐时神志清醒，经补钙及静脉点滴葡萄糖后抽搐即止，活动正常。对照组B：上呼吸道感染及支气管肺炎患儿共50例，均有高热，但无抽搐，年龄、性别较观察组差异无显著性，体温38.5℃~40℃，主要表现为稽留热、咳嗽、神经系统（-）。　　1.2观察方法全部病

4、例均在抽搐3h内，输液前查血Na+、K+、Cl-、Ca2+、CRP（C反应蛋白），观察组及对照组A查脑电图，部分患儿行脑CT检查。　　2结果　　2.1三组患儿血清钠浓度比较详见表1。　　表1三组患儿低血钠检出率(略)5　　2.2观察组惊厥次数与血清钠浓度关系详见表2。　　表2高热惊厥次数与血清钠浓度的关系（略）　　血清钠≤130mmol/L的23例中，经静脉补充钠盐，并降温止惊，其中18例在5h内末梢循环改变，血清钠恢复正常。　　2.3CRP三组比较情况CRP＞10μg/ml观察组2例，对照组A无，对照组B5例。三组比较无明显差异。　　2.4脑电图观察组中仅11例轻度异常，最短3

5、h恢复正常，1周后复查均无异常。对照组A12例异常，占46%，均系癫痫样放电，且1周后复查未恢复，7例低钙，6例低血糖未见异常。　　2.5脑CT观察组行脑CT检查10例，2例异常，占20%，其中1例脑内偶见低密度灶，另一侧双侧顶部脑沟局限性轻度增宽，2周后复查未见异常。对照组A脑CT检查25例，12例癫痫患儿中7例有不同程度脑萎缩，5例为局限性低密度区，随访复查，脑CT无改善。低血糖低钙患儿脑CT无异常。　　3讨论5　　3.1小儿高热惊厥的病因迄今尚未阐明，机制甚为复杂近年来国内外学者提出惊厥与血清钠的关系。1994年Hugen报道高热惊厥患儿100例中30%血清钠浓度＜135m

6、mol/L。1991年杨乐妹等［1］报道36例中20例血清钠低，占66%。本文病例中有23例，占46%。高热惊厥小儿血清钠浓度下降，而且下降越低，惊厥再发率越高，这二方面的机制目前还不十分清楚。推测发热使氧耗增加，细胞膜缺乏能量，钠泵功能失调，通透性改变，钠向细胞内弥散，血清钠降低。据Hugen报道一组高热惊厥患儿中，其中30%血浆渗透压降低而尿渗透压增高，故认为高热惊厥小儿低钠血症可能因发热刺激肾上腺皮质和肾脏，使其调节钠离子、维持细胞内外容量和渗透压的功能紊乱，并促进抗利尿激素（ADH）分泌过多，致使血清钠呈稀释性降低，水分由细胞外进入细胞内，神经细胞水肿，颅压增高，血清钠增

7、高时，钠的浓度与神经肌肉应激性呈正比，超过一定浓度时易致惊厥。此外，高热使中枢神经过度兴奋，对内外环境刺激的应激性增高，或者使神经元代谢率增高，氧及葡萄糖消耗增高而含量降低，使神经元功能紊乱，而引起惊厥。当血清钠越低，颅压越高，惊厥的次数越多［２］。　　3.2观察组和对照组B的脑电图和脑CT检查结果有明显差异提示对惊厥患儿此二项检查有助于鉴别疾病的性质及病情轻重。高热惊厥患儿脑电图及脑CT多无异常，偶见异常呈一过性可逆性改变，与癫痫患儿有本质的区别。5　　3.3血清钠浓度与惊厥关