培哚普利联合美托洛尔治疗心力衰竭疗效观察

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1、培哚普利联合美托洛尔治疗心力衰竭疗效观察【关键词】哚普【摘要】目的观察培哚普利（雅施达）与美托洛尔（倍它乐克）治疗充血性心力衰竭的临床效果。方法68例充血性心力衰竭患者随机分成两组。治疗组38例，除常规治疗外，口服培哚普利和美托洛尔，均从小剂量开始，逐渐增量。对照组30例，给予常规抗心衰治疗。结果治疗组总有效率为92.1%，对照组总有效率70%，两组比较，P<0.05，差异有显著性。结论培哚普利与美托洛尔联合应用治疗充血性心力衰竭简单易行，安全有效，可同时减轻心脏后负荷，延缓心肌重构，对伴有心率增快和血压升高的CHF，更为适用。关键词培哚普利美托洛尔充

2、血性心力衰竭充血性心力衰竭（CHF）是各种心血管疾病的终末阶段。近年来，大量的研究表明，CHF不仅存在血液动力学异常，而且存在神经内分泌的紊乱。传统的CHF药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血液动力学变化。而现代治疗CHF的目标还应抑制并逆转CHF时心血管增殖和心室重构肥厚，延长患者生存期，降低病死率，改善预后。其中血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及β受体阻滞剂在CHF的治疗中发挥了越来越重要的作用。我院采用培哚普利与美托洛尔口服治疗CHF患者38例，取得了较好的效果。现报告如下。1资料与方法1.1一般资料4选择充血性心力衰竭（CHF）患者68例，均为近2年

3、来我院收治的住院患者。其中排除（1）严重肝、肾功能不全;（2）高血钾，血K+>5.5mmol/L;（3）妊娠或哺乳期妇女;（4）对两药有过敏者。68例CHF患者随机分成两组。治疗组38例，男25例，女13例，年龄32～75岁，平均年龄65.8岁;心功能Ⅱ级11例，Ⅲ级21例，Ⅳ级6例。对照组30例，男19例，女11例，年龄35～72岁，平均年龄60.4岁;心功能Ⅱ级3例，Ⅲ级21例，Ⅳ级6例。心衰原因:缺血性心脏病24例，高血压病16例，风湿性心脏病7例，肺源性心脏病18例，扩张性心肌病3例。1.2方法对照组入院后给予常规抗心衰治疗，包括卧床休息、限盐

4、饮食、强心利尿及扩血管药物的应用。治疗组除按上述常规治疗外，均口服培哚普利2mg，每日1次，2周后逐渐增加至6mg，每日1次;同时口服美托洛尔6.25mg，每日3次，渐增量至25mg，每日3次。用药期间观察临床症状、体征及血压的变化。1.3疗效观察全部病例均在8周后观察疗效。显效:心衰症状体征显著改善，心功能改善Ⅱ级或Ⅱ级以上;有效:心衰症状体征减轻，心功能改善Ⅰ级;无效:心功能改善不足Ⅰ级或症状无改善，甚至加重。2结果2.1两组疗效比较治疗组38例中，显效25例，有效10例，无效3例，总有效率92.1%。对照组30例，显效7例，有效14例，无效9例，其中加

5、重3例，总有效率70%。两组比较P<0.05，差异有显著性。2.2不良反应治疗组中有3例出现咳嗽，1例口干，症状轻微，未予处理。有2例患者口服美托洛尔的剂量达25mg，每日3次时，出现心率减慢，少于58次/min，同时心电图提示Ⅰ°4AVB。给予减量后，心率恢复正常，Ⅰ°AVB消失。治疗组全部病例应用培哚普利和美托洛尔后，血压均有不同程度下降，但收缩压未低于12kPa。3讨论充血性心力衰竭时，肾素―血管紧张素―醛固酮系统（RAAS）被激活，血管紧张素转换酶活性增加，血管紧张Ⅱ（AngⅡ）生成增多，外周血管阻力增加;儿茶酚胺浓度上升，醛固酮释放，水钠潴留

6、，心脏前负荷增加［1］。培哚普利是长效血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），可抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性，降低血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，扩张外周血管而降低心脏前后负荷，呈现良好的血流动力学效应;而且能有效地抑制和逆转CHF时因心脏神经内分泌紊乱而导致的心血管增殖和心室重构肥厚［2］。有研究表明，培哚普利在治疗CHF时，对改善心功能、肾脏血液供应、缩小左心室收缩末期内径及肾功能的影响上明显优于其它同类药物［3］。美托洛尔是选择性β肾上腺能阻滞剂，无内源性拟交感活性，可以抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心脏的毒性作用，可减慢心率，减慢房室传导，降低血压

7、，减轻心脏后负荷，但不引起体位性低血压和电解质紊乱。特别在治疗扩张型心肌病及缺血性CHF时，可阻止症状恶化，改善心功能，降低猝死率，提高运动耐力［2］4。培哚普利和美托洛尔联合使用治疗CHF，可同时抑制RAAS和交感神经系统的活性，两者兼有扩张小动脉和静脉作用，从而减轻心脏前后负荷，并可抑制和延缓心肌重构肥厚，特别是对心率增压，减轻心脏后负荷，使心肌耗氧量下降，延长舒张期充血和冠脉供血时间，增加心肌有效供血量，从而使心功能得以改善。本组观察结果提示，培哚普利联合美托洛尔短期治疗CHF疗效显著，且无明显不良反应，是值得今后在临床中继续观察应用的一种方法。参考文

8、献1徐细平，邓南伟，邹颂海.依那普利治疗充血性心力衰