卒中后抑郁的发病机制和治疗

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1、卒中后抑郁的发病机制和治疗【摘要】抑郁（PSD）是脑血管疾病常见的并发症，抑郁也是卒中的独立危险因素，卒中与抑郁之间存在着双向性关系，治疗抑郁症是防治卒中的重要措施。【关键词】抑郁卒中后抑郁（PSD）是脑血管疾病常见的并发症之一，在卒中患者中发生率为20%～50%［1］，并且多项研究表明卒中与抑郁之间存在着双向性关系，即抑郁也是卒中的独立危险因素［2］，故积极治疗抑郁症是防治卒中的重要手段之一。1卒中后抑郁的发病机制1.1单胺类神经递质1.1.15-羟色胺（5-HT）假说近10年来，心境障碍的5-H

2、T假说越来越受到重视。认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症有关，而5-HT功能增高与躁狂症有关。精神药理学研究发现，对氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环类抗抑郁药（TCAs）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs9）可阻滞5-HT的回收起抗抑郁作用；5-HT的前体5-羟色氨酸能治疗抑郁症；MAOIs抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。1.1.2去甲肾上腺素（NE）假说研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MHFG较对照组明显降低,转为躁狂症时MHPG

3、含量升高；三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可以治疗抑郁症；利血平可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。1.1.3多巴胺（DA）假说研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据多巴胺前体L-DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁转为躁狂；多巴胺激动剂，如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；新型抗抑郁药，如布普品（bupropion）主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，尿中多巴胺的降解产物HVA水平降低。1.1.4乙

4、酰胆碱（Ach）假说乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与心境障碍有关，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁；而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。1.1.5γ氨基丁酸（GABA）假说临床研究发现抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，其药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA水平下降［3］。91.2神经解剖学机制脑内病变部位与PSD是否存在联系，仍然是目前争议较多的一个问题。曾有人提出，执行功能障碍可能是造成老年性或血管性抑郁

5、的核心缺陷，而且这种抑郁-执行功能障碍综合征（drpressiondysexecutivesyndrome，DES）或许与额叶皮质下功能障碍有关。Vataja等［4］对这一假说进行了验证，与非DES患者相比，DES患者脑梗死对额叶皮质下通路结构的影响更为显著，抑郁症状也更为严重，心理社会功能更为恶化。在此之前，他们用MRI对卒中患者梗死发生的半球、具体部位、类型、范围、白质病变程度、脑萎缩与PSD的关系进行了研究。结果表明，多数PSD患者存在影响额叶前部皮质下通路的大面积脑梗死，特别是尾状核、苍白球

6、、内囊膝部以及左侧优势半球。Logistic回归分析显示，左侧内囊膝部梗死的平均频率（OR=3.2,95％CI1.0～10.1）、任何一侧苍白球梗死的平均频率（OR=3.2，95%CI1.1～2.3）和右枕叶梗死的平均体积（OR=0.98，95%CI0.96～0.99）与PSD存在独立相关性。因此，额叶前部皮质下通路受累，尤其是左侧半球土述部位的缺血性卒中与PSD存在显著相关性［5］。汇总分析表明，在163例左侧半球卒中患者中，PSD严重程度与脑损伤至额极的距离存在显著相关性，而在106例右侧半球卒

7、中患者中则无这种相关性，支持PSD风险与脑损伤部位相关的假设。Tang等［6］的研究表明，皮质下和大脑前动脉供血区域损害是PSD的独立危险因素。9然而，也有一些研究得出了相反的结论。Nye等［7］发现，卒中后早期发生的中到重度抑郁与特异性认知损害、损害程度以及功能状态有关，而在PSD严重程度与损伤定位之间未发现相关性。Berg等对100例卒中患者进行了为期18个月的随访，对PSD的病程和相关因素进行了分析，结果表明，抑郁症状与缺损定位无相关性。Bhogal等对卒中损伤定位与PSD相关性研究进行系统评

8、价后指出，由于多方面的方法学影响，如PSD的综合评价、卒中后评价的最佳时机以及具有代表性的参照人群的选择等，因此，目前对损伤定位与PSD之间的联系尚不能确定，在对相关影响因素做进一步限制后，才有可能得到更为可靠的结果。2抑郁症的治疗2.1治疗原则抗抑郁药物是当前治疗各种抑郁障碍的主要药物，能有效解除抑郁心境及伴随的焦虑、紧张和躯体症状，有效率约60%～80%。抗抑郁药的治疗原则是：（1）诊断要确切。（2）个体化合理用药。（3）剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量。（4）