内皮抑素联合放射对人肺腺癌a549细胞的作用

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1、内皮抑素联合放射对人肺腺癌A549细胞的作用【摘要】目的研究放射联合内皮抑素对肺腺癌细胞系A549的作用以及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法①以不同浓度的内皮抑素与A549细胞作用不同时间，MTT法选择生长抑制率≤20%的药物浓度(IC20);②将细胞分为对照组，单纯照射组，单纯用药组，药物与照射联合组，联合组分3个亚组，分别为加药培养24h、48h及72h后再照射2Gy。比较细胞存活分数,选择最佳药物作用时间;③用200mg/L药物浓度作用实验组，药物作用48h后X线0、2、4、6、

2、8Gy剂量照射，绘制细胞存活曲线，与单纯照射组比较，计算增敏比(SER);④ELISA法检测各组细胞上清液中VEGF值。结果200mg/L浓度内皮抑素的放射增敏作用在药物作用48h后最为明显，增敏比为1.61、1.04;放射联合内皮抑素可降低肺癌细胞放射治疗后VEGF水平的表达。结论内皮抑素对离体非小细胞肺癌A549细胞系具有放射增敏作用，且最佳照射时间为药物作用后48h，其增加放射敏感性可能的机制为降低肿瘤细胞VEGF的水平。【关键词】癌;非小细胞肺;细胞系;肿瘤;内皮抑素;放射增敏ABSTRAC

3、T:ObjectiveTostudythesynergisticeffectofendostatin(YH16)andirradiationonhumannonsmallcelllungcancer(NSCLC)celllineA549andtheexpressionlevelof12vascularendothefialgrowthfactor.Methods①A549cellswereexposedtovariousconcentrationsofendostatinfordifferent

4、time.Theoptimalconcentrationgiving≤20%inhibitionconcentration(IC20)byMTTassaywasselected.②Thecellsweredividedinto4groups:controlgroup,chemotherapyalone,radiotherapyalone,andradiochemotherapygroup.Allgroupswereexposedindistincttreatment,thecellssurviva

5、lfractionandtheplatingefficiencyofthefourgroupsprovidedtoselecttheoptimalradiotherapydosage.③Theradiochemotherapygrouphadbeenexposedtoendostatinfor48hours,followedbyirradiationat48hourswithvariousdoses:0,2,4,6,8Gy.After14days,thecellclonogenicsurvival

6、curvesandtheSERwereevaluated.④DetectthedifferentgroupsVEGFvaluebyELISAkit.ResultsIncubatingcellsin200mg/LendostatinculturemediumthevalueofSERradiatedbylinearacceleratorin2Gyafter48hwere1.61and1.04.Andendostatinwithproperdosageandradioexposuretimecoul

7、ddecreasetheVEGFlevel.ConlusionItissuggestedthatendostatinenhancestheradiosensitivityofNSCLCA549celllineinvitro(SER=1.61,1.04).Theenhancementdependsonthetimeofexposuredrug.Theoptimalradiationtimeshouldbe48hourafterexposure.12　　KEYWORDS:carcinoma;nonsma

8、llcelllung;cellline;tumor;endostatin(YH16);radiationsensitizingagents　肺癌是世界范围内最为常见的恶性肿瘤之一，且发病率日趋上升。其治疗需要采用综合治疗，而放疗作为治疗局部晚期非小细胞肺癌的重要手段，失败的主要原因是局部复发和远处转移，且时有放射性肺炎的发生。提高非小细胞肺癌放射治疗的治愈率，其关键在于提高肿瘤组织对放射线的敏感性，在相同剂量的照射下获得更高的临床增益。内皮抑素作为抗血管生成抑制剂，