【医学超级全之病生】05-缺氧

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1、缺氧hypoxia因供氧不足或/和用氧障碍引起组织细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。概念：组织供氧=动脉血氧含量*组织血流量组织耗氧=（动脉血氧含量–静脉血氧含量）*组织血流量1.氧分压（PO2）溶解在血液中的O2产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)内呼吸状态第一节常用的血氧指标2.氧容量(oxygenbindingcapacityCO2max)100ml血液的实际带氧量正常值动脉血19ml/dl;静脉血14ml/d

2、l取决于氧分压与氧容量3.氧含量(oxygencontentCO2)100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的最大携氧量,正常值20ml/dl,取决于Hb的质与量。4.动-静脉血氧含量差5.氧饱和度（SO2）正常值动脉血95～97%;静脉血75%主要取决于氧分压Hb.O2(氧含量)—溶解氧Hb(总)(氧容量)指血红蛋白与氧结合的百分数%氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓PCO2↑2,3DPG↑T↑P50乏氧性血液性循环性组织性供氧↓用氧↓缺氧第二

3、节缺氧的类型、原因和发病机制Ⅰ.乏氧性缺氧hypotonichypoxiaPaO2降低,又称低张性缺氧1.原因与机制(1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧)(2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)(3)静脉血分流入动脉室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流特征:2.血氧变化的特点及缺氧的机制组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓A-V氧含量差发绀(cyanosis):脱氧Hb>5g/dl各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia1.原因与机制

4、(2)CO中毒；Hb+COHb-CO亲和力>Hb-O2特征：PaO2正常,Hb数量减少，性质改变.失去带氧能力增加其他血红素对氧的亲和力CO抑制Rbc内糖酵解Hb-CO(1)严重贫血；⑶高铁Hb血症—亚硝酸盐中毒HbFe2+HbFe3+OH氧化剂亚硝酸盐肠源性紫绀HbFe3+OH失去带氧能力使其余Fe2+与氧亲和力增加皮肤颜色:贫血——苍白Hb-CO——樱桃红HbFe+3-OH——咖啡色低张性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性2.血氧变化的特点Ⅲ.循环性缺氧circulatoryhypoxia组

5、织血流↓,1.原因与机制(1)全身性循环障碍:休克、心力衰竭等；(2)局部性循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。2.组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供。皮肤颜色3.皮肤颜色及血氧变化又称低动力性缺氧。缺血----苍白淤血----紫绀特征:低张性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循环性各型缺氧血氧变化的特点Ⅳ.组织性缺氧histogenoushypoxia特征：细胞不能有效利用氧又称氧利用障碍性缺氧1.原因与机制(1)组织中毒:氰化物、砷化物、甲醇等中毒；(2)线粒体损伤:内毒素、严重缺

6、氧、钙超载；(3)维生素缺乏致呼吸酶合成障碍2.血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循环性组织性各型缺氧血氧变化的特点第二节缺氧的类型、原因和发病机制临床上常为混合性缺氧失血性休克失血循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧一、呼吸系统（代偿性变化）第三节缺氧时机体的功能代谢变化PaO2↓→外周化学感受器→呼吸深快肺通气量↑回心血量↑(缺氧持续时间影响呼吸的改变)慢性缺氧→外周化学感受器敏感性↓高原肺水肿（highaltitudepulmonarye

7、dema,HAPE）外周血管收缩使回心血量和肺血流量增加；肺循环阻力增加、肺A高压，毛细血管内压增加；肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→PaO2↓。一、呼吸系统（损伤性变化）中枢性呼吸衰竭一、呼吸系统（损伤性变化）二、循环系统的变化缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑1.心输出量↑CO↑持续严重缺氧，由于心肌能量代谢障碍，酸中毒，可使心肌收缩力减弱，心率减慢，心肌细胞变性、坏死，出现心律不齐和心力衰竭。2.缺氧性肺血管收缩(HPV)①缺氧可抑制血管平滑肌细

8、胞膜上的K+通道，K+外流减少，细胞膜去极化，内流Ca2+↑；②体液因素的作用:EDCF＞EDRF；③交感神经兴奋,肺小动脉收缩。※而长期缺氧使肺小动脉处于持续收缩状态，可形成稳定的肺动脉高压，为肺源性心脏病的主要发病机制。缺氧皮肤、内脏、骨骼肌、肾血流↓心、脑供血量↑乳酸、腺苷、PGI2↑VSMC膜上Kca、KATP开放4.组织