医学超级全之病生016-肾功能不全

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1、第十六章肾功能不全（RenalInsufficiency，RI）肾脏的生理功能维持机体内环境稳定排泄功能：代谢产物、药物、毒物调节功能：调节水电平衡；酸碱平衡；维持血压内分泌功能：肾素、促红素(EPO)、PGs、活性VitD内生肌酐清除率占正常值的%临床表现255075100肾功能不全肾功能衰竭尿毒症无症状期肾功能不全（RI）:病因引起肾功能严重障碍时，内环境发生紊乱，表现为：代谢产物蓄积水电解质、酸碱平衡紊乱伴有尿量、尿成分改变引起的一系列病理生理变化肾脏内分泌功能障碍发病的疾缓与病程长短慢性肾功能衰竭急性肾功能衰竭一、肾小球滤过功能障碍GFR125ml/min1.肾血流量减少2

2、.有效率过压↓3.滤过面积↓4.滤过膜通透性↑二、肾小管障碍重吸收、分泌、排泄1.近曲小管障碍2.髓袢功能障碍3.远曲小管、集合管功能障碍血压、血容量和血管收缩尿路梗阻、肾小管阻塞及间质水肿滤过面积急剧↓炎症、缺氧、抗原抗体复合物Ⅱ型肾小管酸中毒Ⅰ型肾小管酸中毒吸收NaCl，间质高渗（肾盂肾炎）第一节RI的基本发病环节三、肾内分泌功能障碍1.RAAS2.EPO3.1,25-(OH)2D3D3(肝脏)—25-(OH)D3(肾脏)—1,25-(OH)2D34.KKPGS激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(高血压)5.灭活PTH、胃泌素第二节急性肾功能衰竭(ARF)AcuteRenalFai

3、lure概念：病因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境出现严重紊乱的急性病理过程，表现为：水中毒，氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒，少尿型ARF非少尿型ARF一、ARF的原因与分类病因分为三类：肾前性、肾性、肾后性80%为急性肾小管坏死12%为原发性肾实质性疾病所致5%为肾后性梗阻性肾病。（一）肾前性：肾脏血液灌注急剧减少，而无器质性病变。1.血容量的不足：大失血，胃肠失液，脱水2.心输出量减少心衰3.肝肾综合征a：肾灌流不足；b：肾小管坏死4.血管床容量的扩张过敏性休克功能性急性肾衰，持续灌注不足可导致肾小管坏死，发展为器质性肾衰。（二）肾性肾衰肾脏实质性病变引起的急性肾

4、功能衰竭。1.急性肾小管坏死(ATN)⑴肾缺血：持续性的肾脏血流灌注不足所致；⑵肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物毒素等；内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。2.急性肾小球肾炎感染后变态反应，两侧肾脏弥漫性肾小球损害溶血性链球菌，3-8岁儿童为多见3.急性间质性肾炎间质炎症水肿、炎症细胞浸润、肾小管退行性变化⑴感染：细菌、病毒、寄生虫等；⑵药物：青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等。4.急性肾血管疾病肾血管部分或完全闭塞后血流减少，影响肾小球的血管疾病超敏反应性血管炎（过敏性紫癜）纤维蛋白丝引起血管阻塞的疾病(血栓性血小板减少性紫癜)（三）肾后性肾衰从肾盂到尿道口的尿路急

5、性梗阻，尿量突然由正常转为无尿。常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，早期无肾实质损害，肾小球有效滤过压↓，GFR↓，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。2003年9月，有香港媒体指出，刘若英（奶茶）因长期憋尿，外加长期服用利尿剂替脸蛋消肿，目前一个肾脏功能几乎萎缩。20日，刘的助理说事情没有那么严重。二、急性肾功能衰竭(ARF)发病机制GFR↓的下降是ARF发病的中心环节。肾小球、肾血管的功能紊乱GFR↓，涉及肾小管功能障碍肾细胞的损伤ARF的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。(一)肾小球因素肾缺血和肾小球病变，均

6、可使GFR下降，导致少、无尿1.肾血流减少——ARF初期的主要发病机制(1)肾灌注压降低BP↓(2)肾血管收缩CA、RAAS、ET↑，PG↓(3)内皮细胞肿胀缺血再灌注使氧自由基↑↑；“钠泵”失灵(4)肾血液流变学变化纤维蛋白原↑，粘度↑；红细胞、血小板聚集DIC2.肾小球病变肾小球肾炎、肾小球膜病变——滤过面积减少(二)肾小管因素ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少。RI持续期，肾小管坏死时，肾小管阻塞和尿液返流入间质起重要作用。因此，不同病因及肾衰不同时期，其发病的主导环节不尽相同。1.肾小管阻塞(1)细胞脱落碎片(2)肾小管管腔内压↑，有效滤过压↓，GFR↓(3)异

7、型输血的Hb、挤压综合征的Mb形成管型管型（cast）：在一定条件下，肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片在肾小管（远曲）、集合管中凝固后，可形成圆柱形蛋白聚体而随尿液排出。2.肾小管原尿返流持续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂，尿液回漏至肾间质。原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少、无尿尿量减少肾间质水肿压迫肾小管和血管囊内压增高，GFR↓（三）肾组织细胞损伤及其机制肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是ARF时GFR持续降低、内