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《拟肾上腺素药-药理学课件》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、拟肾上腺素药学习要求掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、用途和主要不良反应。熟悉麻黄碱、多巴胺的药理作用、用途和主要不良反应。了解麻黄碱和间羟胺的作用特点。基本化学结构化学结构属于胺类,作用与交感神经兴奋的效应相似,故又称拟交感胺。分类1.α受体激动药α1、α2受体激动药:NA,间羟胺α1受体激动药:甲氧明α2受体激动药:可乐定2.β受体激动药β1,β2受体激动药:异丙肾上腺素β1受体激动药:多巴酚丁胺β2受体激动药:沙丁胺醇3.α、β受体激动药:AD、麻黄碱4.α、β、DA受体激动药:多巴胺1.按化学结构分儿茶酚非儿茶酚苯环3,4位有羟基,属于儿茶酚构效关
2、系及分类儿茶酚胺类:肾上腺素、去甲肾上腺素异丙肾上腺素、多巴胺非儿茶酚胺类:麻黄碱、间羟胺2.按对受体亚型选择性分为三类去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素ab去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)体内来源:N末梢、肾上腺髓质。药用品:人工合成,不稳定遇光或碱、氧化变成粉红色,药用为重酒石酸盐。第一节α受体激动药口服收缩胃黏膜血管,在碱性肠液易分解。皮下注射收缩血管,发生组织坏死。静脉推注,引起BP急剧升高,心律紊乱。体内过程1.收缩血管:激动血管平滑肌α1受体,使血管收缩。皮肤粘膜血管>肾血管>脑肝肠系膜血管2.升高血压小剂量:脉压略加大较
3、大剂量:脉压变小药理作用临床应用1.上消化道出血1-3mg适当稀释后口服2.休克和低血压早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压。维持血压,保证心、脑、肾血流供应。②补足血容量后,血压仍不能回升者。应用原则目的①早期、小剂量、短期用。急性低血压症状1. 局部组织缺血坏死:2. 急性肾衰:禁忌症高血压,动脉硬化,器质性心脏病;少尿、无尿、微循环障碍等。不良反应间羟胺(阿拉明)药理作用1.直接激动α受体,对β1受体作用弱.2.促进神经末梢释放NA.3.兴奋心脏,收缩血管,升压作用弱而持久.(收缩肾血管较弱)临床应用替代NA用于休克早期手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克第二节
4、α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline,AD)1.心脏:心肌收缩力↑,心率↑,传导↑,心输出量↑.2.血管:(1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩(2)骨骼肌和冠脉血管舒张3.血压:(1)小剂量:收缩压↑,舒张压不变或略下降(2受体对低浓度AD较敏感),脉压↑.(2)大剂量:收缩压和舒张压↑(α1受体对高浓度AD较敏感),并反射性↓HR。(3)AD升压作用的翻转:先给于α受体阻断药,AD的升压作用可被翻转为降压作用.4、舒张支气管平滑肌兴奋支气管平滑肌上的β2受体5.提高代谢促进糖原.脂肪分解,增加组织耗氧量临床应用1.心跳骤停:用于溺水,严重疾病,药物中毒等所致的心跳骤停(
5、静注或心内注射)。2.抗过敏性休克:为抢救过敏性休克(如青霉素和破伤风抗毒素过敏性休克)的首选药。3.支气管哮喘发作。4.与局麻药配伍和局部止血。.过敏性休克的特点①小血管扩张,毛细血管通透性,血浆容量和外周阻力,血压。②支气管平滑肌痉挛,黏膜水肿呼吸困难。③ 心脏抑制①收缩血管,使血压上升②(+)心脏,扩张冠脉,改善心功能③扩张支气管,收缩支气管粘膜血管,减轻支气管粘膜水肿,解除呼吸困难过敏性休克的首选药物不良反应心悸、烦躁、头痛、血压升高甚至脑出血心律失常心室纤颤禁忌证脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。高血压、麻黄碱作用药理作用直接激动α,β受体间接拟肾上腺素作用:
6、促进神经末梢释放NA。特点⑴对心血管和支气管的作用与AD相似,但起效慢,作用弱而持久。⑵中枢兴奋作用较强。⑶化学性质稳定,口服有效。⑷易产生快速耐受性。临床应用1.支气管哮喘:轻症和预防发作2.充血性鼻塞3.防治某些低血压状态如腰麻引起的低血压4.某些变态反应疾病如荨麻疹.第三节β受体激动药异丙肾上腺素(Isoprenaline)1.兴奋心脏:激动心β1受体→正性肌力和正性频率。2.舒张血管:舒张冠脉及骨骼肌和腹腔內脏血管。3.血压:静滴:收缩压↑,舒张压略↓,脉压增大。静注:舒张压明显↓冠脉灌注压↓(不利)。4.舒张支气管平滑肌:激动支气管β2受体。5.促进代谢:糖原、脂肪分
7、解↑,组织耗氧量↑。临床应用支气管哮喘:急性发作缓慢型心律失常:Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞心脏骤停:传导阻滞或窦性心动过缓引起感染中毒性休克:低排高阻型第四节α.β.DA受体激动药多巴胺:1.兴奋心脏直接激动β1受体促进神经末梢释放NA.2.血管和血压小剂量:激动DA受体,肾.肠系膜和脑血管冠脉舒张激动α受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩收缩压升高,舒张压略升高或不变.较大剂量:兴奋血管α受体→血管明显收缩,BP↑临床应用各种休克:感染中毒性、心源性、出血