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1、阿米替林重度中毒的救治阿米替林重度中毒的救治阿米替林重度中毒的救治阿米替林重度中毒的救治阿米替林重度中毒的救治阿米替林重度中毒的救治?362?华北煤炭医学院2006年5月第8卷第3期JNorthChinaCoalMedicalCollege2006May,8(3)能抑制根管内及根尖周的厌氧菌而且药效持久,耐受性好.传统的根管消毒药物多为酚类,醛类,虽然消毒效果好,但对根尖周组织有明显的刺激作用,初次使用可诱发保护层的形成,从而形成死腔.而替硝唑对根尖周组织无刺激作用,避免了药物性根尖炎的发生.参考文献[1]樊明文.牙体牙髓病学(M].北京:人民卫生出版社,2004.150[2
2、]姚世红.根管治疗难治病例临床分析[J].13腔医学纵横,2000,l6(2):143(2005—12—29收稿)(岳静玲编辑)阿米替林重度中毒的救治王子祥(四川省内江市第一人民医院内江641000)[关键词]阿米替林中毒反应急救【中图分类号]R595.4[文献标识码]B【文章编号]1008—6633(2006)03—0362一O2通过MEDLINE光盘数据库检索国外近5年来120篇关于阿米替林中毒治疗文献,尚未见到阿米替林200片(5.0g)中毒治疗报道.本文复习文献并结合案例分析,探讨阿米替林重度中毒的治疗方法,旨在总结经验,吸取教训1临床资料1.1病例报告患者,男,年龄
3、41岁,因服过量阿米替林后昏迷6O分钟,于2005年1月15日急诊入院.患者于当Et16:00服阿米替林200片,于服药45分钟后告知朋友,医生到其家中使其催吐,患者呕出大量药物(红色糖衣片),在被送入医院途中昏迷.17:5O入院时患者呈深昏迷状,深浅反射消失,双侧病理征(+),呼吸浅慢,心率150次/min,心电图示窦性心动过速,BP90/60mmHg(1mmHg=0.1333kPa).立即洗胃,吸氧,静注纳洛酮,速尿,地塞米松,甘露醇.19:20病情恶化,呼吸微弱,叹气样呼吸,面色发绀,行气管插管,呼吸机辅助呼吸.19:2O心音听不清,血压为0,心电图示室速,室颤,心搏停
4、止.行人工胸外按压,电击除颤3次,静注利多卡因100mg,肾上腺素4rag3次,静注心律平70mg,阿托品lmg1次.19:43自主心律恢复,心电图示窦性.律.轻度心肌缺血,血压为0,无自主呼吸,给予可拉明,洛贝林,纳洛酮,多巴胺,问羟胺静滴,呼吸机维持呼吸.20:30血压恢复,BP90/60mmHg,血氧饱和度87%.20:35用洗胃机再次洗胃,仍然洗出药物,洗胃液共40O00mL.21:40出现自主呼吸12次/分,双瞳孔不等大,右0.4mm,左03mm,静注速尿,地塞米松.冰枕头部亚低温物理降温.补钠,补氯,纠正电解质紊乱.1.2病情分析与治疗经过吞服2.5g阿米替林即可
5、致死….患者吞服5.Og阿米替林后出现昏迷,呼吸心跳停止,出现以下并发症.应进行适时处理:(1)昏迷,脑水肿:大量的阿米替林及仍有活性的代谢物去甲替林在大脑组织高浓度聚集,其聚集浓度是血液浓度的35至45倍J,再加上低血压和心肺功能衰竭的影响J,致使昏迷持续存在,出现脑水肿及脑疝.(2)呼吸功能衰竭.患者的呼吸调节中枢被阿米替林及其代谢产物去甲替林抑制并且在反复低血压,休克等因素作用下,存在肺水肿可能.呼吸机持续机械通气,自主呼吸在停止2小时后出现.(3)循环功能衰竭.阿米替林及其代谢产物去甲替林抑制循环中枢并有心肌毒性J,患者出现严重低血压,甚至血压为零,还出现室速,室颤,
6、心搏停止35分钟.(4)电解质紊乱.由于大量脱水剂的使用,患者出现低氯及低钠.(5)消化道出血.患者分别在入院后12小时及29小时从胃管流出鲜血及咖啡色液体,消化道出血与应激反应有关.(6)治疗经过.清除中毒药物;维持呼吸循环系统功能;恢复和保护中枢神经系统功能;治疗消化道出血;控制感染;纠正电解质紊乱.(7)清除中毒药物.患者入院时立即洗胃和灌肠,并于3小时后用洗胃机再洗胃,叉经胃管注入硫酸镁及液体石蜡导污.(8)维持呼吸循环系统功能.患者在入院75分钟时出现呼吸微弱及叹气样呼吸,立即气管插管,呼吸机辅助呼吸,可拉明,络贝林静滴,13小时后撤除呼吸机.心搏停止时,给予电击除
7、颤3次,静注利多卡因,肾上腺素,阿托品,心律平.自主心律恢复后EKG示窦性心动过速,室内传导阻滞.间羟胺,多巴胺静滴维持血压至次日8:00血压稳定后停用.(9)恢复和保护中枢神经系统功能.以冰枕及冰帽用于头部降温;甘露醇,地塞米松,纳洛酮,美洛宁静滴减轻脑细胞水肿,营养脑神经细胞,促醒.治疗消化道出血.16日从患者胃管中抽出鲜血lOOmL,给予甲氰咪胍,立止血静注,并从胃管注入去甲肾上腺素.此后经过16小时从患者胃管注入凝血酶和云南白药,输血20OraL.17日消化道出血停止.控制感染.患者入院时血白细
